Legfontosabb » más állatok » Gyomorfekély kutyában: tünetek + kezelés [nedves gyógyszer Krystyna Skiersinis

Gyomorfekély kutyában: tünetek + kezelés [nedves gyógyszer Krystyna Skiersinis

Gyomorfekély kutyában

Gyomor- és nyombélfekély emberekben széles körben elterjedtek, kutyákban pedig potenciálisan gyakoriak.

Miért potenciálisan?

Mivel ezeket többször nem diagnosztizálják, és ennek oka a klinikai tünetek sokfélesége és változékonysága, az ilyen típusú változások kimutatásának nehézségei az általánosan használt diagnosztikai tesztekben, és - ami talán a legfontosabb - a gasztroszkópos vizsgálat még mindig nem áll rendelkezésre.

Emberben a gyomorfekély szubjektív tüneteit általában meglehetősen gyorsan felismerik, és a hasi diszkomfort és gyomorégés miatt sokan közülünk antacidokat és savgátló szereket szednek.

Hajlamosak vagyunk a fekélyek előfordulására a stresszt és a helytelen táplálkozást okolni, de emlékeznünk kell arra, hogy van egy fertőző ágens Helicobacter pylori baktériumok formájában is, amelyek rendkívül fontosak a gyomornyálkahártya gyulladásának és üregeinek kialakulásában.

Természetesen a dohányzás és az alkoholfogyasztás is jelentős szerepet játszik, de ez az embereknél van.

Ha a kutya hányni kezd, elveszti az étvágyát és elvékonyodik, alig gondolja valaki, hogy fekélyben szenved.

Végül is a kutyák nem stresszelnek, mint az emberek (ugye?), ne fogyasszon alkoholt, ne dohányozzon, ne egyél szemetet, stb.

És az igazság az, hogy az állatok is megbetegednek és gyomorfekélyben szenvednek, de nem mondják el nekünk, hogy gyomorégésük van.

Továbbá kevés emberi hajlamosító tényező játszik szerepet a kutyákban.

Náluk a fekélyek megjelenésének fő hajtóereje a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek alkalmazása. Ezeket a gyógyszereket gyakran használják gyulladás, láz vagy fájdalom kezelésére állatokban.

Sajnos a gastroduodenális fekélyek gyakorisága kutyáknál ismeretlen. Mivel azonban egyre több állat kap NSAID -okat, a fekélyek gyakorisága kutyákon növekszik.

  • Mik a gyomorfekély?
    • A gyomor környezete
    • A gyomor falát rögzítő mechanizmusok
  • A fekélyek típusai
  • A gyomorfekély előfordulása
  • A gyomor- és nyombélfekély okai
    • A gyomorfekély okai
    • Patofiziológiai mechanizmusok, amelyek gyomor- és nyombélfekély kialakulásához vezetnek
  • Gyomorfekély kutyában: tünetek
  • Gyomorfekély kutyában: diagnózis
    • Interjú
    • Fizikális vizsgálat
    • Laboratóriumi tesztek
    • Megkülönböztető diagnózis
  • Fekélyek kutyában: kezelés
    • Folyadékterápia
    • Gyomorsav -szekréciót csökkentő gyógyszerek
    • A nyálkahártya védelmét jelenti
    • Egyéb gyógyszerek fekélyek kezelésére
    • A fekélyek sebészeti kezelése
    • Kutya etetése fekélyekkel
    • Gyomorfekélyben szenvedő beteg megfigyelése
    • Betegápolás otthon
  • A kutya fekélyeinek előrejelzése
  • Gyomorfekély megelőzése

Mik a gyomorfekély?

Mik a gyomorfekély?

A fekélyek nem más, mint a gyomornyálkahártya károsodása, amelynek célja a gyomorfal védelme.

Szűk értelemben a fekély a gyomorfal nyálkahártyájának 1-4 cm átmérőjű kerek vagy ovális hibáját jelenti, amely behatol az izomhártyába.

De valódi értelemben a gyomor- és nyombélfekély olyan klinikai változásokat ír le, amelyek oka lehet multifaktoriális és esetenként eltérő, anatómiailag korlátozott szakadások a gyomor -bél nyálkahártya felszínén.

A gyomor és a proximalis nyombélfekélyeket peptikus fekélyeknek is nevezik, mivel a savas pepszin kipirítja és megemészti.

A gyomor környezete

A gyomor a gyomor -bél traktus tágulása a nyelőcső és a nyombél között.

Falában számos emésztőmirigy található, amelyek váladéka gyomornedv formájában kezdi meg a tárolt élelmiszer -tartalom kémiai kezelését (emésztését).

A gyomorizom ezután szállítja az ételt a belekbe, és felelős az ételnek a gyomornedvvel való összekeveréséért is.

Ebben a szervben nemcsak az élelmiszerek őrlése és emésztése történik (fehérjék emésztése, cukrok emésztése nyál amilázzal és a lipáz emésztés elindítása), hanem - a savas pH miatt - az élelmiszer -tartalom sterilizálása is.

A kezdeti szakasz közvetlenül a nyelőcsőn túl a gyomorig az ún. cardia rész (gyomor cardia).

Ezután a gyomor fundusza és teste található.

A szerv vége a gyomor pylorikus része (pylorus) - ott a gyomor átjut a nyombélbe (azaz a vékonybél kezdeti szakaszába).

A kutya gyomorfala rétegekből áll:

  • nyálkahártya, amelyben a réteg megkülönböztethető:
    • hámszövet,
    • megfelelő,
    • nyálkahártya.
  • izomhártya, amely három izomrétegből áll:
    • hosszirányú,
    • kör alakú,
    • ferde,
  • a submucosa,
  • a zsigeri hashártya által kialakított serosa.

A gyomornyálkahártya számos redőt, apró kiemelkedést és mezőt mutat számos gödröccsel, amelyekbe a gyomormirigyek belépnek.

A gyomor mirigyei játsszák a legfontosabb szerepet a gyomornedv kiválasztásában.

Ezek a legtöbb, és a gyomornedv alapvető összetevőit - sósavat és emésztőenzimeket - állítják elő.

A gyomormirigyek között vannak a pylorus és a pylorus mirigyek is.

A gyomornedv különböző váladékok keveréke, amelyeket a nyálkahártya különböző mirigysejtjei külön termelnek és bocsátanak ki.

  • A parietális sejtek kiválasztják:
    • sósav,
    • víz,
    • belső faktor kötődése a B12 -vitaminhoz.
  • A fő sejtek kiválasztják:
    • pepszinogén,
    • kis mennyiségű folyadék, amelynek összetétele hasonló az extracelluláris folyadékhoz.
  • A nyálkahártyák különböző vegyületekből álló gélszerkezetű nyálkát termelnek.
  • Az endokrin sejtek az APUD sorozatba tartozó sejtek nagy csoportja. Előállítják és kiválasztják:
    • szerotonin,
    • pillangó,
    • szomatosztatin,
    • P anyag,
    • vazoaktív bélpeptid (VIP),
    • gasztrin felszabadító peptid (GRP) és enkefalin,
    • a parietális sejtek közelében hízósejtek is találhatók, amelyek gasztrin hatására tárolják és felszabadítják a hisztamint. Gastrint termelnek, tárolják, és G -sejteket bocsátanak ki a vérbe.
  • A mirigyek carpalis alagútsejtjei képezik a mirigyek regenerációs zónáját, ahonnan új sejtek vándorolnak a felszín felé, útjuk során hámsejtekké differenciálódnak, és mélyebbre hatolnak a mirigybe, fő- és parietális sejtekké alakulva.

A mirigyhám megújulásának 2-6 napig tartó folyamatát a növekedési hormon, az α növekedési faktor (TGFα), az epidermális növekedési faktor (EGF) és a gasztrin stimulálja.

Hiányuk esetén a nyálkahártya megújulása gyengül, és a membrán eltűnik, feleslegükkel a megújulási folyamat felgyorsul és a nyálkahártya nagyobb lesz.

A gyomornedv legjellemzőbb tulajdonsága a rendkívül magas H -ion koncentráció+.

Csak néhány életforma képes működni ilyen savas környezetben.

Példa erre a Helicobacter pylori baktérium, amely tökéletesen alkalmazkodik a gyomor megtelepedéséhez, és benne él a nyálkahártya rétege alatt, gyulladást és károsodást okozva a nyálkahártyában.

A gyomor falát rögzítő mechanizmusok

Tekintettel a gyomor nagyon speciális körülményeire, a falát gyorsan károsítani kell.

Végül is ilyen savas környezetben és az emésztőenzimek részvételével a gyomorfalnak gyorsan le kell bomlania - elvégre nem ezek a tápanyagok, amelyeket napról napra megemésztenek.

Akkor miért nincs megemésztve, vagy legalábbis sérült ennek a szervnek a fala??

A gyomornyálkahártya hasznos védőfalként működik a savasság, a baktériumok, mosószerek és a gyomor lumenében bekövetkező hőmérsékletváltozások ellen.

A gyomorfal elleni védekezés első vonala a gyomorszekréció, amely savat, nyálkát, hidrogén -karbonátot és antibakteriális anyagokat tartalmaz.

A gyomor mirigyfalának hámrétege és a nyálkahártya rétege megakadályozza a savak fordított diffúzióját, és sérülés esetén gyorsan helyreállítják az újjáépítéssel.

A gyomornyálkahártya gyors reakciója a neurohormonális és gyulladásos stimulációra adott válaszként a gyomor mikrocirkulációjára irányul: a vérellátás növekedése fokozza a gyomornyálkahártya épségét, eltávolítja a káros anyagokat és helyreállítja a gyomorhámréteget.

A gyomornyálkahártya számos védelmi mechanizmussal rendelkezik, amelyek védik és fenntartják a hám integritását. Hozzájuk tartozik:

  • A nyálkahártya rétege, amely lefedi a gyomor bélését.
    A nyálka nagy viszkozitással, tapadással és könnyen filmet képez, amely hatékonyan lefedi a hámot, ami röntgenfelvételen értékelhető.
    Ezt a nyálkahártyát nem emészti meg a pepszin.
    Szelektív áteresztő képességgel rendelkezik, és elfogja az alkáli folyadékot, pufferzónát hozva létre a káros vagy savas környezet ellen.
  • Szoros hámsejtek, megakadályozva a hidrogénionok másodlagos behatolását a gyomor falába.
    Ez a gát megakadályozza a H + -ionok gyors behatolását a gyomor lumenéből a vérbe, és a Na + -ionokat az ellenkező irányba.
  • Az epithelium gyors regenerációja.
    A gyomorhám állandóan megújul, a felszíni nyálkahártya -sejtek 3 naponta, míg a mélyebb nyaki nyálkahártyák 7 napon belül megújulnak.
    A felületes nyálkahártyák 30-60 perc alatt növekednek, hogy elfedjék a bazális réteg hámrétegének apró hibáit.
  • Secretin, amely gátolja a sósav kiválasztását.
  • Bikarbonát felszabadulása.
    A parietális sejtek által termelt és a gyomor felszínére aktívan kiválasztott bikarbonát -ion kémiai pufferként működik.
  • A prosztaglandinok termelése.
    A prosztaglandinok fontos szerepet játszanak a gyomornyálkahártya működésében, mivel:

    • megakadályozzák a sósav és a pepszinogén túlzott szekrécióját,
    • védi az ér endotéliumát,
    • megakadályozzák a gyomorfal keringési zavarait,
    • fokozzák a hám regenerálódását, valamint a gyomornyálka szintézisét és szekrécióját.
  • Emésztőrendszeri és hasnyálmirigy -peptidek (pl. szekretin, glukagon, szomatosztatin).
  • Hámnövekedési faktor termelése.
  • Megfelelő véráramlás a gyomor nyálkahártyájában.
    A megfelelő véráramlás a gyomor nyálkahártyájának ereiben kulcsszerepet játszik a nyálkahártya fekélyképződés elleni védelmében.
    A friss vér folyamatos ellátása lehetővé teszi a túlzott mennyiségű hidrogénion pufferolását a nyálkahártyában, emellett folyamatosan biztosítja a szükséges energiakomponenseket a hámsejtek számára.
    A nyálkahártya a gyomor vérkeringésének 70% -át vagy azt meghaladó részét biztosítja a védő- és emésztőfunkciók fenntartásához.
    A fiziológiás kortikoszteroid szint kritikus lehet a megfelelő véráramlás fenntartásához.
    Ezenkívül a véráramlást prosztaglandin támogatja, ami szintén növeli a nyálka és a bikarbonát termelését.
  • Sejtes védekezési mechanizmusok.
    A sejtvédelem mechanizmusai főként a szabad gyökök káros hatásaival szembeni védelmet jelentik.
    Enzimek (pl. kataláz, glutation -peroxidáz komplex és szuperoxid -diszmutáz) és átmeneti fémkötő fehérjék (pl. transzferrin, ferritin és ceruloplazmin) felelősek a szabad oxigéngyökök termeléséért és működéséért.
    A szabad gyököket megkötők (albumin, bilirubin, aszkorbinsav, urátok és tiolok, vagy zsírban oldódó anyagok, például E-vitamin és Q10 koenzim) megállítják és megszakítják a gyök láncát.
    A reaktív oxigénfajok túltermelése egyensúlyhiányhoz vezet az oxidálószerek és az antioxidánsok között mind a sejtek, mind a szisztémás szinten.
    A reaktív oxigénfajok az oxidatív stressz fő molekulái, amelyek a többszörösen telítetlen zsírsavak fokozatos pusztulásához és a sejtmembránok károsodásához vezetnek.
    Akut gyulladás esetén a szabad gyökök játszhatnak nagy szerepet a gyomornyálkahártya gátjának rendellenességeiben.

Mi történik, ha a nyálkahártya gátja gyengül vagy sérül?

A nyálkahártya -gát megsemmisülése után a gyomor lumenjébe kiválasztott sav visszadiffundálhat a nyálkahártyán, és számos következményt okozhat:

  • a gyomor motilitásának stimulálása;
  • a pepszinogén szekréció stimulálása és aktiválása már a nyálkahártyában;
  • a hízósejtek stimulálása és a hisztamin felszabadulása, ami viszont serkenti a sósav szekrécióját, emellett növeli a hajszálerek permeabilitását, és a plazmakomponensek szűrését és a nyálkahártya duzzanatának kialakulását okozza;
  • a plazmafehérjék behatolása a sérült nyálkahártyán keresztül a gyomor lumenébe;
  • felületes nyálkahártya -ekchymosis kialakulása.

Ezek a változások visszafordíthatók, ha a károsító tényező időszakosan hat.

Hosszú vagy ismételt expozíció esetén kiterjedt változások jelenhetnek meg, amelyek a gyulladásos folyamatok alapjául szolgálnak, és következésképpen kutyáján peptikus fekély alakulhat ki.

A gyomor- és nyombélfekély kutyákban elsősorban a gyomornyálkahártya vagy a nyombélhám gátfunkciójának hiányával jár együtt.

A fekélyek típusai

A gyomorfekély besorolása klinikailag fontos, mivel a kezelési rend jelentősen eltér a fekélyek minden osztályától.

A kutyák fekélyeit a következők szerint osztályozzák:

  1. Mélység a gyomor -bélrendszer nyálkahártyájában.
  2. Anatómiai elhelyezkedés a gyomor -bélrendszerben.
  3. A klinikai kép erősödése.

Anatómiai elhelyezkedésük miatt a kutyák gyomorfekélyei a következők lehetnek:

  • a gyomornyálkahártya mirigyes része,
  • generalizált gastritis során jelentkezhet,
  • fokális nyombélfekélyként jelenhetnek meg,
  • duodenális erózióhoz vagy duodenitishez társulhat.

A fekély mélységétől függően lehetnek felszínesek vagy mélyek, kezdve a hám egyszerű eróziójától a gyomorfal teljes mélységét lefedő vérzésen át a perforáló fekélyekig.

RÓL RŐL erózió, vagyis a hám és a nyálkahártya felületes hibája, ha a hiba nem éri el a nyálkahártya izomlemezét.

Idővel az ilyen hiba egyre mélyebbre hatol, meghaladja a nyálkahártya izomrétegét, károsítja a submucosa ereit és megjelenik fekély.

A folyamat okaitól és időtartamától függően a gyomorfekély akut vagy krónikus lehet.

  • Az akut fekély leggyakrabban a gyomornyálkahártya vérellátásának csökkenésével jár.
    A károsító tényező pillanatától számított néhány órán belül kialakulhat, amely lehet:

    • súlyos trauma,
    • sokk,
    • vérmérgezés,
    • égni (pl. Curling -fekély, a nyombél akut stressz fekélye súlyos égési sérülések következtében),
    • fejműtét (ún. Cushing -fekély - akut gyomorfekély, amely traumás vagy iatrogén agykárosodás következtében alakul ki),
    • gyógyszerek használata.

Az akut fekélyek leggyakrabban számosak és kicsik (2-25 mm átmérőjűek), ovális és sekély elváltozások.

Általában a gyomorban vagy a fundusban találhatók, ritkábban a nyombélben és a gyomor antralis részében.

Jól elhatárolódnak a környező nyálkahártyától, és nincsenek világos szegélyeik, amelyeket kötőszövet képez.

A fekély körüli nyálkahártya megduzzad és hiperémiás lesz, vagy a gyomor és a szemfenék teljes felülete gyulladt.

  • A krónikus vagy emésztőrendszeri fekélyek néhány mm-től 3-4 cm-ig terjedő egyszeri vagy többszörös elváltozások, amelyek hosszú idő alatt alakulnak ki.
    Okaik a következők:

    • bakteriális fertőzések,
    • szorongások,
    • felesleges hisztamin és gasztrin a gyomornyálkahártyában,
    • szisztémás betegségek.

A peptikus fekélyek leggyakrabban a pylorusban, a gyomor pre-antralis részében vagy a proximalis nyombélben, ritkábban a nyelőcsőben és a gyomor alsó részén helyezkednek el.

Ezek a sósav és a pepszin káros hatásai miatt keletkeznek.

Ezeknek az elváltozásoknak tengelyszerű szélei lehetnek kötőszövetből, ami heget képez hosszú folyamat során.

A fekély melletti nyálkahártya általában nem mutat gyulladásos elváltozásokat.

Lehet, hogy vér van a fekély alján (friss vagy alvadt), vagy fibrin-gennyes váladék borítja.

Bizonyos esetekben a fekély mélyen behatol a gyomor falába és az utóbbi perforációjába, majd a tartalom a peritoneális üregbe hatol.

A peptikus fekély gyakran emésztőrendszeri vérzéshez vezet.

A gyomorfekély előfordulása

A gyomorfekély fiatal és felnőtt állatoknál is előfordul, de az érett és idősebb kutyáknál nagyobb százalékot érint.

A dolgozó (szán) kutyák nagyobb valószínűséggel fekélyesednek, mint az általános kutyapopuláció.

Az endoszkópos vizsgálatok kimutatták, hogy a gyomorfekély gyakorisága munkakutyáknál körülbelül 48,5%.

A gyomorfekély előfordulási gyakorisága az októl függően jelentősen változik. Például veseelégtelenségben szenvedő embereknél nagyon gyakran alakul ki gyomorfekély, míg veseelégtelenségben szenvedő kutyáknál a gyomorrák és a fekély ritka (az esetek kb. 3,6% -a).

Nincs nyilvánvaló faji hajlam, azonban a gyomor- és nyombélfekély gyakori az ibuprofennel kezelt német juhászkutyáknál.

A rottweilereknél fokozott a fekélyek által okozott gyomor -perforáció is.

Egyes szerzők úgy vélik, hogy jelentős faji különbségek vannak az ibuprofen -kezelést követő gyomorfekély kialakulására való hajlamban.

A német juhászkutyák nagyobb fajtájúak ezeknek a változásoknak a kialakulására, még alacsony dózis után is, míg a labradorok kevésbé érzékenyek a többi kutyafajtához képest.

A gyomor- és nyombélfekély okai

A betegség előfordulása és okai

A gyomor- és nyombélfekély a gyomorfalban és / vagy a vékonybél első szegmensében, azaz a nyombélben jelentkező fekélyekre utal.

A fekélyek gyakran azért alakulnak ki, mert a gyomor vagy a bél lumenének bélése (amely közvetlenül érintkezik az élelmiszerekkel és felelős a tápanyagok felszívódásáért) ki van téve, és így ki van téve a gyomor váladékának.

És a gyomornedv károsító hatása a gyomorfal nyálkahártyájára, nyálkahártyájára és izmaira a közvetlen oka a fekélyek megjelenésének.

Számos betegség és kóros állapot közvetetten hozzájuk vezethet, de minden olyan állapot, amely fokozza a gyomornedv kiválasztását vagy károsítja a gyomornyálkahártyát, fekélyre hajlamosít.

Ha felesleges sav és pepszin van, vagy a gyomor és a belek védelme meghibásodik, fekély alakul ki. Kezelés nélkül fennáll a fekély perforáció veszélye, amely gyorsan szeptikus peritonitishez és halálhoz vezethet.

Általában a gyomorfekélyt az okok két nagy csoportja okozhatja:

  1. A nem rákos okok, amelyek általában az oka az ún. peptikus fekélyek.
  2. Neoplasztikus okok, amelyek következtében rosszindulatú eredetű fekélyek alakulnak ki.

A peptikus fekélyek a leggyakoribbak kutyáknál.

A gyomorfekély okai

  • Kémiai tényezők:
    • gyógyszerek, pl. nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok), glükokortikoszteroidok, tetraciklinek,
    • növényvédő szerek,
    • erős savak és bázisok,
    • kémiai műtrágyák,
    • nehézfémek, maró hatású tisztítószerek és fertőtlenítőszerek,
    • növénymérgezés,
    • duodenogastric reflux során a nyombél tartalma visszatér a gyomorba.

A kutyáknál különböző NSAID -ok alkalmazásakor másodlagos fekélyeket figyeltek meg, többek között:

  • piroxicam,
  • aszpirin,
  • ibuprofen,
  • naproxen,
  • endomethacin.

Ez általában akkor fordul elő, ha kutyája hosszú távú kezelést kap krónikus fájdalom és gyulladás - általában mozgásszervi betegségek - miatt.

Sajnos nem ritka az sem, hogy az NSAID -ok által okozott gyomorfekély alakul ki, mivel a tulajdonos állatorvosával való konzultáció nélkül beadta őket a kutyának

A szteroidok gyomorfekélyt is okozhatnak, és általában más elsődleges állapotok kezelésére használják, mint pl. csigolyaközi betegség.

Az NSAID -okat néha más gyógyszerekkel, például glükokortikoidokkal együtt alkalmazzák, amelyek növelik a gyomor gyulladásának és fekélyeinek kockázatát.

A különböző exogén toxinokkal történő véletlen mérgezés a gyomor- és nyombélfekély egyik fő oka.

Lehet növényi mérgezés (pl. gombák, ricinusmag, szágópálma), mérgezés peszticidekkel vagy rágcsálóirtó szerekkel, vegyi mérgezés (pl. etilénglikol, fenol) vagy mérgezés nehézfémekkel (cink, vas, arzén).

A tisztítószerek (általában otthon használt), ólom és különféle növények fogyasztása közvetlenül károsíthatja a gyomor nyálkahártyáját (pl. a fenol lenyelése a száj és a gyomor súlyos fekélyesedéséhez vezethet).

  • Fizikai tényezők:
    • idegen testek,
    • a pylorus szűkítése vagy elzáródása,
    • gyomor -motilitási zavarok (késői gyomorürülés),
    • gasztrointesztinális elzáródás (pl. daganatok),
    • magas hőmérsékletű,
    • ionizáló sugárzás (pl. onkológiai kezelés alatt).
  • Szisztémás betegségek, beleértve az anyagcsere / endokrin betegségeket:
    • májelégtelenség,
    • veseelégtelenség, urémia,
    • hasnyálmirigy -betegségek,
    • mellékvese elégtelenség (Addison -kór - a mellékvesék szteroidok elégtelen termelése),
    • disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma,
    • mastocitózis,
    • hipergasztrinémia,
    • hepatopátia (vénás pangásból eredő májpangás a jobb kamrai elégtelenség során).
  • Fertőző tényezők
    • baktériumok, pl. Helicobacter sp. - egy baktérium, amely krónikus gyomorhurutot okoz,
      • A Helicobacter sp. kutyákban ez a H. felis, H. bizzozeronii és H. heilmannii sensu stricto,
      • H. salomonisról számolnak be a legkevésbé,
      • a H. elterjedtsége. cynogastricus és H. baculiformis -t még nem vizsgálták.
      • H. pylori ritkán azonosítható a kutya gyomrában.
      • Bizonyíték van arra is, hogy vegyes fertőzések vannak különböző fajokkal.
    • A kutyák kórokozó vírusos fertőzései a következők:
      • parvovírus,
      • pestis vírus,
      • A rotavírus és a koronavírus ritkán okoz gyomorhurutot bélbetegséggel vagy szisztémás betegséggel.
  • A fekélyek legritkábban előforduló oka a parazitafertőzés.

Bár a Helicobacter pylori -hoz hasonló organizmusok megtalálhatók a kutyáktól kapott biopsziákban, úgy tűnik, hogy nem okoznak gyomorfekélyt a kutyákban olyan mértékben, mint emberben.

A gyulladáscsökkentő gyógyszerek használata az állatok megbetegedéseinek fő oka.

Neoplasztikus okok

A gyomor -bélrendszeri rosszindulatú daganatok, különösen a rosszindulatúak, szintén szerepet játszanak a kutyák gyomorfekélyének etiológiájában.

A gyomordaganatok ritkák a kutyáknál, ez a faj összes daganatának 1% -a.

Azonban 60-70% -uk rosszindulatú daganat, amelyek közül az adenokarcinóma a leggyakoribb.

Ezen kívül a fekélyeket befolyásolhatják:

  • lymphosarcoma,
  • leiomyoma,
  • gastrinoma (hasnyálmirigy vagy nyombél daganat),
  • hízósejtes daganat,
  • más daganatok.

Más okok

  • súlyos trauma (pl. fejsérülés, égési sérülések, hőguta),
  • hipovolémia - vérnyomásesés (sokk, szepszis, nagy műtét),
  • intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC),
  • gyulladásos tényezők - krónikus gastritis, pancreatitis,
  • csigolyaközi betegség,
  • túl zsíros étrend,
  • irritábilis bél szindróma,
  • allergiák,
  • gyomor -bélrendszeri paraziták,
  • idiopátiás tényezők - stressz, állandó, megerőltető edzés okozta fekélyek.

Patofiziológiai mechanizmusok, amelyek gyomor- és nyombélfekély kialakulásához vezetnek

Számos patofiziológiai mechanizmus vezet fekélyek kialakulásához különböző betegségek és rendellenességek során.

E mechanizmusok közös jellemzői azonban a következők:

  • a gyomornyálkahártya védő funkciójának gyengülése,
  • a károsító tényezők intenzitásának növelése, amelyek közül a legfontosabbak:
    • sósav, amelyet a parietális sejtek választanak ki,
    • pepszinogén,
    • különböző mikroorganizmusok és különféle anyagok által kiválasztott toxinok, amelyek lenyelhetők és bejuthatnak az emésztőrendszer lumenébe és falába.

A savszekréció zavarai ritkák háziállatoknál, de a nyálkahártya -gát károsodása meglehetősen gyakori.

Így kutyáknál a gyomorfekély multifaktoriális patofiziológiai mechanizmusa minden folyamatnak köszönhető, beleértve a gyomornyálkahártya fizikai károsodását, a nyálkahártya védelmi funkciójának károsodását, valamint az exo- és endotoxinok kémiai hatásait mind a nyálkahártyára, mind annak helyreállítási folyamataira. .

A sósav fokozott szekréciója

A sósav kiválasztása katalizálja a pepszinogént a pepszin aktív proteolitikus enzimévé.

Különböző pozitív visszacsatolási mechanizmusok növelhetik a gyomornedv termelését.

Amikor a nyálkahártya -gát bármilyen módon felbomlik, a sósav felszívódik a nyálkahártyán (sav -retrográd diffúzió), és a belső idegrendszer stimulálása révén több HCl -t és pepszint szabadít fel.

A sósav közvetlenül stimulálja a szöveti hízósejteket a hisztamin felszabadítására, ami további sósav -szekréciót okoz.

Azok a betegségfolyamatok, amelyek csökkentik a keringő gasztrin vagy hisztamin eltávolítását, mint például a vese- vagy májelégtelenség, vagy kórosan növelik a keringő gasztrinszintet, például a gasztrinómák, növelik a HCl -termelést.

  • Máj- és / vagy vesebetegségek esetén az anyagcsere károsodott, és sok vegyület kiválasztódik a keringő vérből.
    Ennek eredményeként a sósav, a gasztrin és a hisztamin közötti visszacsatolás megzavaródik, ami a sósav szekréciójának növekedéséhez vezet.
    Ezek a betegségek károsítják a gyomornyálkahártya ereit is, ami iszkémiát, hipoxiát és ennek következtében a hámsejtek károsodását eredményezi.
    Ezenkívül a vesék meghibásodása miatt a baktériumok ammóniát termelhetnek a karbamidból, ami a gyomornyálkahártyára gyakorolt ​​toxikus hatását eredményezi.
    A húgyúti rendszer részt vesz a keringő gasztrin-17 legalább 40% -ának eltávolításában. Következésképpen, a vesebetegségben, amely zavarja a gasztrin-17 clearance-ét, hiperergastrinémia alakul ki, amely gyomorsav termelést indukál.
    Ez a fő tényező a hányásban és a gyomorfekély patogenezisében vesebetegségben.
    A veseelégtelenség urémiához vezet, és a karbamid az intersticiális folyadékokból a gyomorba diffundál, károsítva a gyomorfal hámsejtrétegét.
  • A mastocytoma olyan állapot, amelyben kóros számú (hisztamint tartalmazó) hízósejt fordul elő számos szövetben.
    A hízósejtes daganat jelentős mennyiségű hisztamint termel és szabadít fel, amely a gyomor parietális sejtjeiben lévő H2 receptorokhoz kötődik, ami erős savstimuláló tényező.
    A hízósejtes daganatokban és mastocitózisban szenvedő kutyákban megnövekedett a keringő hisztamin szintje, és hajlamosak a gyomorfekély kialakulására.
  • A gasztrinoma olyan rák, amely általában a hasnyálmirigyben fordul elő.
    Gastrin - hormon, amely stimulálja a gyomornedv kiválasztását.
    A gasztrin közvetlenül serkenti a sósav kiválasztását a parietális sejtekből, és közvetetten is stimulálja a savtermelést azáltal, hogy hisztamint bocsát ki az alsó enterochromaffin-szerű sejtekből (ECL), válaszul a védekező mechanizmusok gyengülésére és a gyomor hámsejtjeinek megújulásának csökkentésére. nyálkahártya.
    A gyomor -eróziók és fekélyek szövettani megjelenése jól dokumentált.
    Emberben a gasztrin túltermelődése és a gasztrinómák okozta túlsavasodás következtében kialakuló peptikus fekélyek Zollinger-Ellison szindróma.
    Ez egy olyan állapot, amelyet gyakran a hipergasztrinémia, a parietális sejt hiperplázia és a gyomor -bélrendszeri fekélyek hármasa jellemez.
    Ennek a szindrómának a kutyás megfelelőjét számos esetben jelentették gyomorfekély kialakulásával összefüggésben.
  • Kutyáknál a Helicobacter pylori kísérletileg növeli a gasztrin endokrin G-sejt termelését, ami növeli a parietális sejtek sósavtermelését.
    Helicobacter sp. főként a fundusban és a gyomor testében fordulnak elő.
    H. kórokozó mechanizmusai. pylori az ureáz termelése, az adhezinek termelése, a proteázok és a foszfolipázok (enzimek, amelyek lebontják a fehérjéket és a foszfolipideket), a Vac A és a Cag A citotoxinok termelése és a gyulladást elősegítő citokinek aktiválása.
    Vitatható, hogy a Helicobacter pylori fertőzés klinikailag jelentős -e a kutyáknál.
  • Műtéti beavatkozások.
    A duodenum szerepet játszik a gasztrin és a HCl kóros felszabadulásának visszaszorításában egészséges állatokban.
    Ha a gyomor elvezetését sebészeti úton megváltoztatják (pl. gastrojejunostomia után) nagyobb valószínűséggel alakulnak ki fekélyek.

Egyéb károsító tényezők hatása

  • A nyálkahártya fizikai károsodása, amely általában a részecskék áthaladásakor jelentkezik, gyorsan helyreáll.
    A felületes trauma után a sérült és / vagy elhalt sejtek kezdetben hámlani kezdenek, csapdába esnek a felszíni nyálkahártyában, és lefedik az elváltozást, és lúgos kémhatású effúziót vonzanak, amely "kiszivárog" a sérülésben és annak környékén lévő kitett kapillárisokból.
    Ezek a hámló sejtek és nyálka akadályt képeznek, amely megvédi a fekélyt.
    A nyálkahártya felszíni hámsejtjei azonnal elkezdenek vándorolni e védőréteg alatt, hogy néhány órán belül regenerálják a károsodást.
    A gyomornyálkahártya karcolását követő mechanikai hiba tehát általában felületes és rövid életű, és a fizikai fekélyek csak hosszan tartó vagy jelentős trauma (pl. idegen test a gyomorban, sebészeti implantátumok).
  • A gyomorfal idegen szervek általi stimulálása, kémiai károsodás, ischaemia, fertőzés vagy antigének vezetnek a nyálkahártya -réteg integritásának megzavarásához és védekező mechanizmusainak romlásához, valamint a gyomorsav és a pepszin fordított diffúziójának sebességéhez.
    Ez emésztőrendszeri gyulladást és vérzést okozhat.
    A gyulladásos válaszban részt vevő sejtek (endoteliális sejtek, neutrofilek, vérlemezkék és hízósejtek) aktiválódnak, és gyulladásos mediátorokat (pl. Citokinek: interleukin-2, Il-6, Il-8, TNF-α tumor nekrózis faktor) és vazoaktív anyagokat szabadítanak fel. például. hisztamin, leukotriének, vérlemezke -aktiváló faktor, proteolitikus enzimek és szabad gyökök).
    A hisztamin stimulálja a gyomorsav szekrécióját és érrendszeri elváltozásokat okoz (pl. értágulat, fokozott kapilláris permeabilitás), és más gyulladásos mediátorokkal együtt gyulladásos sejtek duzzanatához és elmozdulásához vezet.
    Ezek a jelenségek fokozzák a gyomornyálkahártya kezdeti károsodását a véráramlás csökkenésével, az iszkémiával, a hámsejtréteg regenerálódásának zavaraival, valamint a nyálka és a prosztaglandin E szekréciójának csökkenésével.
    Ezen folyamatok eredményeként a gasztritisz, az erózió, a fekélyek, a hipoxia, a vérzés, az ödéma és a nekrózis kockázata még nagyobb mértékben nő.
  • A gyomorban lévő idegen testek a leggyakoribb gyomorpanaszok a fiatalabb kutyáknál.
    A lenyelt idegen testek, különösen azok, amelyek éles és egyenetlen élekkel rendelkeznek, és amelyek sokáig a gyomorban maradnak, mechanikusan irritálják, karcolják vagy akár el is törik a nyálkahártyát, ami nagyobb kitettséget okoz a sósav közvetlen hatásának ezen mikroszérülések helyén.
    Ezenkívül a nyálkahártya ilyen folyamatos, mechanikus irritációja serkenti a gasztrin szekrécióját, és ennek következménye a stimulált parietális sejtek fokozott sósav -szekréciója.
  • Bármilyen zavar esetén, amely késleltetett gyomorürülést okoz (pl. a pylorus hipertrófiás szűkülete) az ulcerogenikus mechanizmus nagyon hasonló az idegen testeknél megfigyeltekhez.
  • A gyomornyálkahártya kémiai károsodását az endogén vegyületek (a már említett sósav, epesavak és hasnyálmirigy -enzimek) vagy exogén toxinok okozzák.
    • Duodenogastrikus reflux.
      A nyombél tartalma irritálhatja a gyomor nyálkahártyáját, bár a bizonyítékok azt mutatják, hogy ezek a vegyületek a nyálkahártya sejtmetabolizmusának megváltozása nélkül nem okoznak fekélyt.
      Valóban, ha a reflux szórványos, akkor fiziológiai jelenségnek tekintik, klinikai következmények nélkül.
      Ha azonban a nyombél -reflux gyakori, a gyomor nyálkahártyájának gátja megsérül, és kóros elváltozások jelennek meg.
      A duodenogasztrikus reflux leggyakrabban a gyomor és az epeutak sebészeti beavatkozásának vagy a gyomor és a nyombél motilitásának zavara.
      A gyomor nyálkahártyájára káros hatást gyakorló tényező az epe, valamint a hasnyálmirigy és a bél enzimeket tartalmazó nyombél tartalma.
      A nyombéllé káros hatásai következtében a nyálkahártya -termelés károsodik, a gyomorhám megsérül a foszfolipidek és a koleszterin oldódásával, a hámsejtek sejtmembránjainak építésével (elsősorban az epe a bűnös) és az ionáteresztő képesség változásával (a Na + fokozott diffúziója) ionok a gyomor lumenébe és fokozott H + fordított diffúzió a nyálkahártyára).
    • Az exogén toxinok közvetlenül károsíthatják a gyomor nyálkahártyáját. Ide tartozik többek között:
      • ólom, tallium, arzén, cink, vas,
      • néhány növény (Diffenbachia, sago palm),
      • háztartási tisztítószerek,
      • fenol, etilénglikol,
      • D -vitamin analógok (pl. pikkelysömör elleni kenőcsökben),
      • peszticidek / rágcsálóirtó szerek (pl. kolekalciferol).

A nyálkahártya gátjának károsodása

A nyálkahártya védekező mechanizmusát sok tényező és sokféleképpen gyengítheti.

Nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok)

A nem szteroid gyulladáscsökkentők fő hatásmechanizmusa az arachidonsav átalakításában részt vevő enzim aktivitásának gátlása.

Ezt nevezik. ciklooxigenáz (COX), amely három izoformában létezik:

  • COX-1, ciklo-oxigenáz, amely sok sejttípusban állandóan jelen van, és amelynek termékei részt vesznek a test élettani folyamataiban,
  • COX-2-elsősorban gyulladásgátló mediátorok által kiváltott forma, ennek az izoformának a termékei részt vesznek a kóros folyamatokban,
  • és COX -3 - 2002 -ben fedezték fel; ismert, hogy az idegrendszeren belül működik,
  • általában gátolják a ciklooxigenáz útvonalat (COX-1 és COX-2), amelyen keresztül prosztaglandinok képződnek az arachidonsavból.

Mind a COX-1, mind a COX-2 ciklooxigenázokat gátolják az első generációs NSAID-ok.

Ide tartozik többek között:

  • acetilszalicilsav,
  • ketoprofen,
  • diklofenak,
  • ibuprofen.

A COX-1 gátlása azonban nem előnyös, mivel rontja a gyomorvédő szerek, például prosztaglandinok és prosztaciklinek szintézisét.

Ezen tényezők funkciója rendkívül fontos, mert:

  • gátolják a leukotriének hatását (stimulálják a sósav és a pepszinogén szekrécióját),
  • védik a gyomornyálkahártyán belüli mikrocirkulációt,
  • serkenti a felületes nyálka szintézisét és szekrécióját,
  • fokozza a bikarbonátok szekrécióját,
  • felgyorsítja a gasztrointesztinális hám regenerálódását.

Ezért rendkívül fontosak a nyálkahártya védőgátja szempontjából.

A gyomor számára olyan előnyös prosztaglandinok képződnek a COX-1 útvonalon keresztül.

A COX-1 gátló gyógyszerek használata kétélű fegyvernek tűnik, mivel gyengítik a kívánt védekező mechanizmusokat.

Biztonságosabbnak tűnik a második generációs nem szteroid gyógyszerek alkalmazása, beleértve többek között a meloxicamot vagy a karprofent, amelyek szelektíven (szelektíven) gátolják a COX-2 hatását, csökkentve a gyulladásos mediátorok szintézisét (gyulladáscsökkentő hatás).

Ezekkel a gyógyszerekkel a ciklooxigenáz 1 aktivitása nem gátolt, és a prosztaglandinok felelősek.ban ben. a gyomor védelmére még mindig szintetizálják.

Annak ellenére, hogy a második generációs NSAID-ok csökkentik a kockázatot, nem szüntetik meg teljesen, és sok kutya gyomorfekélyt okoz a biztonságosabb NSAID-ok alkalmazása miatt.

Ennek oka az, hogy a COX-2 gátlása miatt a lipoxigenáz útvonal aktiválódik, amelynek végtermékei a leukotriének, amelyek károsítják a gyomor-bél nyálkahártyát.

  • Az NSAID által kiváltott gyomor-rendellenességek patogeneziséhez kapcsolódó másik tényező a sejtmembrán lipidjeinek peroxidációja és a sejtfehérjék károsodása az oxidált szabad gyökök és proteázok képződése által az aktivált neutrofilekből.
    Ezek a gyógyszerek hátrányosan befolyásolják a mitokondriumokat, ami a citokróm c felszabadulásához vezet a mitokondriális mezoteliális térből a citoszolba.
    A felszabadult citokróm c reaktív oxigéncsoportokat, például hidrogén -peroxidot termel, ezáltal aktiválja a kaszpáz 9 és kaszpáz 3 útvonalakat és a sejtmembrán lipidjeinek peroxidációját.
    Mindezek a tényezők sejt apoptózishoz vezetnek.
  • A nem szteroid gyulladáscsökkentők a fekélyek fő okai, mivel kutyáknál hosszabb eliminációs időszakuk van, mint embereknél.
    Bármilyen NSAID okozhat zavart, de a naproxen, az ibuprofen és az indometacin különösen veszélyes a kutyákra.
    A Flunixin meglumin fekélyeket is okoz, különösen, ha ismételten és nagy adagokban alkalmazzák.
    Ha egyidejűleg több NSAID -ot használ, vagy ezt a gyógyszert és egy glükokortikoidot (különösen a dexametazont) használja, akkor növeli a fekély kockázatát.
    A karprofen és az etodolak alacsonyabb fekélyképződésű nem szteroid gyulladáscsökkentők, de előfordulnak fekélyesedések is néhány állatnál, akik ezeket a gyógyszereket szedik.
    NSAID -ok alkalmazása csökkent perfúziójú állatokban (pl. szívelégtelenség, sokk) is növeli a fekélyek kockázatát.
  • Az NSAID által kiváltott gyomorfekélyeket gyakran találják a kutyák antral területén.

Glükokortikoszteroidok

A glükokortikoid -használat okozta gyomorfekély ritkább.

Leggyakrabban a mozgásszervi betegségekben szenvedő kutyákat vagy az immunszuppresszív kezelést igénylő betegeket (pl. allergiák, autoimmun betegségek során).

A glükokortikoszteroidok hajlamosak a gyomor -bélrendszeri károsodásra, mivel számos mechanizmuson keresztül befolyásolják a gyomor nyálkahártyáját:

  • fokozza a gasztrin szekrécióját és a gyomor parietális sejtjeinek hiperpláziáját, ami fokozott sósav -szekréciót eredményez,
  • csökkenti a gyomornyálka szintézisét és megváltoztatja annak biokémiai összetételét,
  • csökkenti a hámsejtréteg rekonstrukcióját,
  • és gátolják az arachidonsav anyagcseréjét és a prosztaglandinok szintézisét, elősegítve ezzel a gyomorfekély kialakulását vagy fennmaradását.

Beszámoltak arról, hogy a prednizolon beadása 1 vagy 2 héttel a peptikus fekély kialakulása után a fekély tövében lévő kollagéntartalmú szövet csökkenéséhez és a gyógyulás késleltetéséhez vezet.

A dexametazonról is kimutatták, hogy gátolja az angiogenezist a fekély szélén és alján.

A legrosszabb hatás azonban az, ha A glükokortikoszteroidokat terápiában kombinálják nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel.

Ekkor a gyomor védőgátja gyengül a hámszaporodás és az angiogenezis gátlása, valamint a prosztaglandin -szintézis gátlása következtében.

Ha nagy dózisú dexametazont adnak be, vagy az állat egyébként nagyobb valószínűséggel fekélyt (pl. a gyomor anémia miatt erősen hipoxiás), a fekélyek kockázata nő.

A gyomornyálkahártya -gátat befolyásoló egyéb tényezők:

  • A sokk csökkenti a gyomor véráramlását és acidózist okoz a nem megfelelő perfúzió miatt; Mindkét tényező csökkenti a bikarbonát -ion felszíni sejtekbe történő bejuttatását.
  • A szisztémás betegségek, például a máj- vagy vesefunkció károsodása csökkentheti a különböző xenobiotikumok kiválasztását és mellékhatásait okozhatja.
    • Az egyidejű májbetegség meghosszabbíthatja a toxinok vagy gyógyszerek hatását, ezáltal növelheti a mellékhatások súlyosságát, beleértve a gyomor -bélrendszeri fekélyeket.
      A májbetegségek portális magas vérnyomáshoz is vezetnek, ami károsodott véráramlást okoz a gyomorban, késlelteti a hámsejtek megújulását, túlsavasodik és megnöveli a szérum epesavszintjét, ami serkenti a gasztrin kiválasztást és a gyomorhámsejtek apoptózisát eredményezi.
    • Veseelégtelenségben és urémiában szenvedő állatoknál a lamina propria diffúz károsodása fordulhat elő, majd a hámsejtek hypoxia következtében károsodhatnak. A veseelégtelenségben szenvedő kutyák azonban ritkán mutatnak gyomorrákot és fekélyt.
  • A gerinc sérülése hozzájárulhat a gyomorfekély kialakulásához azáltal, hogy megváltoztatja a gyomor keringését és befolyásolja annak motoros funkcióját.
  • A daganatos daganatok megzavarhatják a gyomornyálkahártya vérkeringését, ami hipoxiát, a gyomortartalom áthaladásának és a szervi lumenben való visszatartását, és ennek következtében fekélyeket okozhat.
  • A magas zsírtartalmú étrend késleltetett gyomorürülést és túlsavasodást okoz, ami önmagában vagy fiziológiai stresszválaszhoz társul (a szérum kortizolszintjének emelkedése) az emésztőrendszeri fekélyeket okozhat állatokban.
  • Feszültség.
    A stressz hatására a szimpatikus idegrendszer aktiválódik, ami katekolaminok felszabadulását eredményezi.
    Ezek a vegyületek az erek beszűkülését okozzák, ami a gyomornyálkahártya vérkeringésének zavarait eredményezheti (ez pedig sejthipoxiát és más - már ismert következményeket okoz).
    A stressz gátolja a nyálka és a prosztaglandinok termelését is.
    A stresszes fekélyeket ritkábban észlelik kutyáknál.
    A rendszeres és nehéz testmozgás nagyobb kockázatot jelent a gyomorfekély kialakulására, a szánkóversenyeken pedig a peptikus fekélybetegség kiválthatja a kutya hirtelen halálát.
  • A testmozgás neuroendokrin változásokhoz vezet, mint például a növekedési hormon felszabadulásának fokozása, szintén fontos szerepet játszhat a neutrofilek kiváltásában.
    A neutrofilek behatolnak a gyulladásos helyekbe, majd szuperoxid anionokat szabadítanak fel, amelyeket a mieloperoxidáz és a NADPH oxidáz aktivitása generál.
    A szuperoxid gyököt a szuperoxid -diszmutáz aktivitása hidrogén -peroxiddá alakítja.
    Úgy gondolják, hogy a lipid peroxidáció a reaktív oxigénfajta révén fontos oka az oxidatív károsodásnak és a sejtmembrán elpusztításának, megváltoztatva a lipid membrán szerkezeti integritását és biokémiai funkcióit.

    • Emberben az edzés során fellépő oxidatív stressz a gyomor és a mesenteria véráramának csökkenéséhez, valamint a mitokondriális elektronszállító lánc meghibásodásához vezet, ami oxigén szabad gyökök által közvetített reperfúziós károsodáshoz vezet.
      Beteg állapotban a testmozgás aktiválja a gyulladást elősegítő kaszkádokat, amelyek leukocitákat váltanak ki.
    • Sok etiológiai tényező felelős az oxidatív stresszért, amelyet a reaktív oxigénfajok túlzott termelése okoz, és amely a gyomornyálkahártya károsodásának oka.
  • Szisztémás változások, például:
    • uraemia,
    • vérmérgezés,
    • krónikus vérszegénység,
    • hiperkalcémia.

Gyomorfekély kutyában: tünetek

Gyomorfekély kutyában: tünetek

A gyomor- és nyombélfekély kutyákban akut vagy krónikus lehet.

A kutyák leggyakoribb tünetei a hasérzékenység, az étvágytalanság és a gyengeség, azonban kezdetben az állatok nem mutathatnak zavaró tüneteket.

Gyomor- és nyombélfekély tünetei kutyáknál:

  • krónikus hányás - ez a fekélyek leggyakoribb tünete; a hányás más jellegű lehet: kávézacc (emésztett vért tartalmaz), friss vér keverékével (ami a gyomor lumenébe történő vérzést jelez), vérrögöket, epét vagy egyszerűen ételt tartalmaz,
  • hasi fájdalom, gyakran megnyilvánul az ún. "imádságos" hozzáállás vagy vonakodás a hasfal érintéséhez,
  • fogyás
  • csökkent vagy nincs étvágy,
  • állapot romlása,
  • nyáladzás,
  • szorongás vagy ingerlékenység,
  • kiszáradás,
  • fokozott szomjúság,
  • gyors szívverés / tachycardia (gyomor -bélrendszeri vérzés okozta vérszegénységgel),
  • fekete vagy véres széklet (a kátrányos széklet az emésztett vér jelenlétét jelzi a székletben),
  • hasmenés,
  • a nyálkahártya gyengesége és sápadtsága az előrehaladott vérszegénység mutatói.
  • hirtelen gyengeség és fájdalom a hasüregben, amelyet a gyomorfal perforációja kísér; tachycardia és sokk tünetek gyakran jelen vannak; a gyomorfal perforációja leggyakrabban akkor fordul elő, ha ún. óriási fekélyek (átmérőjük meghaladja a 30 mm -t),
  • vesebetegség miatt másodlagos urémiás gastritisben szenvedő betegeknél a száj eróziója és a kilélegzett levegő urémiás szaga is megfigyelhető,
  • súlyosabb esetekben súlyosabb tünetek is lehetségesek, például:
    • összeomlás,
    • eszméletvesztés,
    • zavar
    • sokk.

A klinikai tünetek jelentős gyomorhurutra utalhatnak, de további vizsgálatok szükségesek a gyomorfekély diagnosztizálásához.

Bár nincsenek specifikus vérvizsgálatok a gyanú megerősítésére, ezeket mindenképpen el kell végezni más betegségek kizárása érdekében.

Az egyetlen megerősítő diagnosztikai teszt a gyomornyálkahártya közvetlen vizsgálata, és a gasztroszkópia a legkevésbé invazív módszer a fekély vizualizálására és a diagnózis felállítására.

A peptikus fekély lehetséges szövődményei:

  • súlyos vérveszteség, amely transzfúziót igényel,
  • generalizált bakteriális fertőzés (szepszis),
  • fekély perforáció (a gyomor vagy a nyombél falának szakadása a fekély helyén),
  • tüdőgyulladás (ritka),
  • halál.

Gyomorfekély kutyában: diagnózis

A peptikus fekély diagnózisa

A diagnózist interjú, fizikális vizsgálat és további vizsgálatok eredményei alapján állapítják meg.

Interjú

Gyomor- és nyombélfekély esetén nincsenek különösebb életkori, faji vagy nemi hajlamok.

A kutya NSAID -ok, mérgek vagy szisztémás betegségek használatával kapcsolatos információk a kórtörténetből szerezhetők be.

A gasztritisz és a gyomorfekély nem függ a fajtól, az életkortól vagy a nemtől.

A betegség azonban a következőktől függ:

  • nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek beadásának története,
  • idegen anyagok, vegyszerek, mérgek, durva szemcsés élelmiszer-anyagok fogyasztása,
  • bármilyen szisztémás betegség, például:
    • májbetegség,
    • vesebetegség,
    • rák, gyomor áttétek stb.

Fontos a hányás és annak tartalma, például epe, étel, hab, vér (friss vagy emésztett), vagy idegen tárgyak (fű, csontok, kövek, kavics) lenyelésének bizonyítéka.

Fizikális vizsgálat

A fizikális vizsgálat nem nyújthat releváns információkat.

Az állat súlyhiányos vagy halvány nyálkahártya és tachycardia lehet súlyos vérszegénység és sokk miatt.

A hasüreg tapintásakor általános fájdalom észlelhető, ha fekély perforáció lép fel, és peritoneális gyulladás alakul ki.

A kutyák fekélyeinek leggyakoribb klinikai tünetei a következők lehetnek:

  • hányás és véres hányás,
  • rosszkedv,
  • sápadt nyálkahártya,
  • hasi fájdalom,
  • gyengeség,
  • étvágytalanság és túlzott nyálképződés, ami a keringés romlásához vezethet,
  • fogyás és vérszegénység.

Az akut vagy krónikus hányás, vérrel vagy anélkül, a leggyakoribb klinikai tünet, amely gyomorfekélyhez vagy erózióképződéshez kapcsolódik, azonban nem minden gyomorfekélyes állat hány, és nem minden vért hányó kutyának van fekélye.

Egyéb megfigyelt klinikai tünetek a következők:

  • étvágytalanság,
  • hasi fájdalom,
  • kátrányos széklet,
  • anémia,
  • ödéma (vérzéssel összefüggő hypoproteinaemia miatt) és szepszis (perforáció miatt).

Más tünetek is kapcsolódhatnak a kiváltó okhoz (májbetegség, veseelégtelenség).

A gyomor vagy a nyombél perforációja hirtelen és súlyos gyengeséget, magas lázat, megjelenését eredményezheti. akut has, majd sokk és peritonitis okozta halál.

Ritkán a perforált gyomorfekélyben szenvedő állatoknak csak enyhe hasi diszkomfort jelei vannak.

A gyomor -bélrendszeri lymphosarcoma okozta gyomorfekély okai:

  • étvágytalanság,
  • hányás,
  • hasmenés,
  • progresszív fogyás,
  • kábulat,
  • depresszió.

Az NSAID által okozott fekélyek tünetei hasonlóak a limfómához, véres hányással és halvány nyelvvel.

Laboratóriumi tesztek

A laboratóriumi vizsgálatok ritkán specifikusak a gyomorfekélyre.

Eredményeiket a kóros klinikai állapot súlyossága alapján értékelik (pl. vérszegénység vagy szeptikus hasi folyadék jelenléte) és a kiváltó ok mutatói (pl. veseelégtelenség).

Teljes vérkép

  • A vérző fekélyben szenvedő betegeknél általában vérszegénységet észlelnek - kezdetben regeneráló, majd mikrocitás, hipokromatikus és enyhén regeneráló vérszegénységgé alakulhat át.
    Csökken a hematokrit, a vörösvértestek száma, a hemoglobinszint és a vörösvértestek (MCH, MCV, MCHC).
    Trombocitózis is előfordulhat.

    • Az akut gasztrointesztinális vérzés normocitikus és normokróm anémiához vezet, míg a gyomor -bélrendszeri vérzés krónikus stádiuma mikrocitás, hipokróm vashiányos vérszegénységhez vezet.
  • Időnként neutrocitózissal járó leukocitózis is jelen van, ami a súlyos fekélyekkel összefüggő gastritis tünete vagy szövődmények kialakulása lehet, mint pl. gyomor -perforáció okozta peritonitis.
  • Ha a stressz leukogram (limfopenia és neutrophilia) hiányzik, ez hypoadrenokorticizmusra utalhat.
  • A leukociták bundás rétegének vizsgálata mastocitózist mutathat ki.
  • Rendellenességek is előfordulhatnak a hemosztázisban.
    A teljes vérlemezkeszám nagyon hasznos mértéke a véralvadási hibáknak.
    Kutyáknál az immun -thrombocytopenia gyakori tényező a gyomor -bélrendszeri vérzés kialakulásában.
  • A piroxikám által kiváltott gyomorfekélyben a fő elváltozás a neutrophilia, míg a fenol okozta gyomorfekély rendellenes hematológiai elváltozásokat mutat, mint például neutropenia toxikus neutrofilekkel, trombocitopénia és az izomenzimek emelkedése.
  • Krónikus gyakori és erős hányás esetén a kiszáradás jellemzői vannak:
    • emelkedett hematokrit,
    • megnövekedett vörösvértestek száma,
    • a hemoglobin növekedése.
  • A heveny vérzéses hasmenés megnövekedett hematokrit- és plazmafehérje -koncentrációval vérzéses gastroenteritisre utal.

A vérszérum biokémiája

Eredményei ritkán kórosak.

  • Hányás esetén metabolikus alkalózis, hypokalaemia és hypochloraemia lehetséges.
  • A fekélyek vérzése és az azt követő fehérjevesztés esetén az összfehérje és az albumin csökkenése figyelhető meg.
  • Az ALT, az AST, az alkalikus foszfatáz, a karbamid és a kreatinin szintje a máj- és vesebetegség biokémiai markere, amely emésztőrendszeri fekélyhez is vezet.
  • Néha a biokémiai teszt változásai észrevehetők, jelezve a fekélyt okozó alapbetegséget:
    • ha a fekély fő oka májbetegség, a vizsgálat kimutatja:
      • emelkedett májenzim- és bilirubinszint,
      • csökkent karbamid-, albumin- és koleszterinszint;
    • vesebetegség esetén az azotémia kerül előtérbe;
    • ha a fekélyt hipoadrenokorticizmus okozza, a nátrium -kálium arány 27: 1 -nél kisebb lesz.
  • Ha a kutya hány, valószínű, hogy elektrolit- és sav-bázis rendellenességek lesznek:
    • metabolikus alkalózis,
    • hipokalémia,
    • hipoklórémia.
  • A gyomor normális homeosztázisának fenntartásához fontos hormon a gasztrin-17, amelyet a gyomor G-sejtjei választanak ki, és acetilkolinnal hatva hat az enterochromaffin-receptorokra, és felszabadítja a hisztamint.
    A kiválasztott hisztamin a parietális sejt felszínén lévő receptorokhoz kötődik, c -AMP -t termel, míg a gasztrin -17 és az acetilkolin megnyitja a kalciumcsatornát, ami stimuláló hatást gyakorol a gyomorsav szekréciójára az apikális H + / K + ATPázból.
    A szérum gasztrin a gastritis fontos biomarkerévé vált.
    A szérum gasztrin-17 koncentráció referencia tartománya 10-40 ng / l. Súlyos gyomor -rendellenességek esetén (pl. gastrinoma); csökkent vese- vagy máj clearance -ben szenvedő betegeknél a gasztrin szint is emelkedhet.
  • A szérum hisztamin szintje emelkedhet, ha hízósejtes daganat vagy mastocitózis van jelen.
  • Ha nem találnak fekélyesedés okát, akkor fel lehet mérni az elektrolitszintet, és ACTH stimulációs tesztet kell végezni a mellékvese működésének felmérésére, mivel a hypoadrenokorticizmus kutyák gasztrointesztinális vérzéséhez kapcsolódik.

Vizelet vizsgálat

Mivel az állatok kiszáradhatnak, a vizeletvizsgálat hiperstenuriát mutat (koncentrált vizelet kiválasztása).

A vizelet lehet izoszteurikus, ha az oka vesebetegség.

Székletvizsgálat

Ezt a paraziták jelenlétének kizárására, valamint a vér lehetséges székletben való megerősítésére végzik.

  • A széklet okkult vérvizsgálatát gyomor -bélrendszeri vérzés tisztázatlan eseteiben végzik, de hamis pozitív eredményeket ad étrendi okokból vagy a gyomor -bél traktus bizonyos baktériumpopulációi miatt.
    Ezért 72 órával a vizsgálat elvégzése előtt húsmentes étrendet vezetnek be.
  • A széklet okkult vérét nehéz értelmezni, a pozitív eredményeket a gyomorból vagy a vékonybélből származó vérzés okozhatja egy húsmentes étrendben szenvedő betegnél.

Radiológiai vizsgálat (ellenőrzés és kontraszt) és ultrahang vizsgálat

Ezek jó diagnosztikai módszerek, amelyek lehetővé teszik a gyomorfekély lehetséges okainak (pl. idegen test, pylorus stenosis, gyomor -motilitási zavarok) és lehetséges szövődmények (pl. perforáció, peritonitis).

  • A kutya hasüregének röntgenfelvételei általában nem rendelkeznek diagnosztikai értékkel a fekélyek azonosításában, de kizárhatják más lehetséges okokat, például idegen testeket és hashártyagyulladást.
    A kontrasztos röntgenfelvétel hasznos lehet a töltési hibák vizualizálásában.
    Ha daganat van jelen, mellkasi röntgenfelvételt is készítenek a tüdőáttétek kimutatására.
    Ezzel szemben a röntgenfelvétel, a bárium -szulfát jobb eredményeket ad, mint a jód kontrasztanyag, és sok elemet igényel az elváltozások azonosításához.
    Előfordulhat, hogy apró fekélyek vagy nagyobb, vérrel vagy törmelékkel töltött foltok nem láthatók.
  • Az ultrahangos vizsgálat a gyomorfal megvastagodását mutatja, és kizárja az egyéb okokat, így hasznos, nem invazív eszköz kutyák gyomorfekélyének kimutatására.
    A gyomorfekély ultrahang jellemzői közé tartozik a gyomorfal helyi megvastagodása, rétegzavara, a gyomorfal hibája vagy a kráter folyadék felhalmozódása a gyomorban, valamint a gyomor mozgékonyságának csökkenése.
    A lokalizált gyomor megvastagodása általában 9-16 mm.
    A fekélyfülke gyakran a megvastagodott hely közepén helyezkedik el, és nyálkahártya -hibaként jelenik meg, amely a kis visszhangok tartós felhalmozódásával jár, valószínűleg mikrobuborékokat mutatva. Mindazonáltal nincs egyértelmű különbség a jóindulatú és rosszindulatú fekélyek között, és a gyomor lumenében lévő gáz zavarhatja a képalkotást.

Endoszkópos vizsgálat

Ez a választott teszt, és lehetővé teszi biopsziát is.

Ez a vizsgálat a nyelőcsövet, a gyomrot, a nyombélt és a vastagbélt mutatja.

  • A fekélyek lehetnek egyszeri (akkor általában nagyok) vagy többszörösek (több fekély általában kicsi).
    Különféle alakúak lehetnek: kerek, ovális, hosszúkás vagy orsó alakúak.
    A nagy gyomorfekélyek meglehetősen jellegzetes megjelenésűek - általában jól meghatározott peremtengelyük van (amely rákos fekélyeknél szaggatható) és mély fekélyrésszel, amely néha vérrögökkel van tele.
    Ha fekélyeket találnak az endoszkópos vizsgálat során, biopszia javasolt, mivel ez az egyetlen módszer, amely meg tudja különböztetni a daganatos és a nem daganatos fekélyeket.
  • A krónikus gyomorfekély és a lokális fekélyes daganatos elváltozások makroszkopikusan viszonylag hasonlóak; szövettani vizsgálattal megkülönböztethetők. Ennek alapján a fekélyeket akut vagy krónikus osztályba sorolják.
    A mikroszkóposan szubakut vagy krónikus fekélyek egyenetlen vastagságú és érettségű szemcséit gyulladásos sejtek vegyes populációja szívja be, és vékony réteg nekrotikus törmelék borítja az alján és a szegélyeken, valamint a felületes regeneráló hámszaporodás.
  • A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszeres fekélyek rendszeresen a pylorus üregben helyezkednek el, és a nyálkahártya vastagodása vagy szabálytalansága korlátozott.
  • A fekélyes gyomordaganatok megvastagítják a nyálkahártyát és a széleket.
  • A perforációt nehéz lehet endoszkóposan vizualizálni, mivel a kicsi elváltozások egy hálóval együtt tömíthetők.
    Perforációra kell gyanakodni, ha a gyomor kiürült a gyomor kiürülése után, vagy ha a hasi röntgenfelvételek szabad gázt találnak a hasban.
  • Biopsziás mintákat vesznek a tumor kizárása érdekében.
    A beteg és egészséges szövetek határán biopsziát vesznek, hogy elkerüljék a fekély további mélyülését és az esetleges perforációt.
    Változatlan mintákat gyűjtünk a diffúz gastritis azonosítására.
  • A biopsziát alaposan meg kell fontolni, mivel ez az eljárás növeli a fekély perforációjának kockázatát.
    Ha ismert a perforáció, az endoszkópia ellenjavallt.
  • Néha műtéttel biopsziát kell végezni.
  • A gasztroszkópia a gyomorfolyadék pH -ját is tesztelheti.
    A Helicobacter szervezetek a gyomornyálkahártyában ureáz enzimet termelnek, amely a karbamidot ammóniává hidrolizálja, ami a gyomor pH -jának növekedéséhez vezet.
    A Helicobacter sp. biopsziás mintákban.

Megkülönböztető diagnózis

A gyomorfekély differenciáldiagnosztikájában mindenekelőtt a hányással járó betegségeket veszik figyelembe. Ők pl.:

  • akut és krónikus gastritis,
  • gyomorrák,
  • a pylorus hipertrófiás szűkülete,
  • pylorus obstrukció,
  • gastrooesophagealis reflux,
  • nyelőcsőgyulladás,
  • duodenogasztrikus reflux,
  • a hasnyálmirigy gyulladása,
  • májelégtelenség,
  • veseelégtelenség,
  • gyulladásos bélbetegség,
  • ételallergia és intolerancia.

Bizonyos élelmiszerek (főleg fehérjék) fogyasztása immunválaszt válthat ki, ami hirtelen fellépő gyomor -bélrendszeri tünetekhez viszkető bőrrel járhat.

Ez egy ételallergia.

A gyomorrák kezdeti szakaszában nincs klinikai tünet, így a legtöbb esetben a daganat csak később állapítható meg (ezért a rákos daganatok esetében magasabb halálozási arányról számolnak be).

A gyomorrák endoszkópos vizsgálata karfiol alakú sejtek tömegét mutatja a gyomorfalban.

A tüneti kezelésre adott válasz hiánya szintén jelentős.

A biokémiai vizsgálatok felfedhetik a szérum kreatininszint emelkedését, a gyomor enzimek és a szérum argináz szintjének emelkedését, míg a teljes fehérje, különösen az albumin szintje csökken.

A lumen elzáródása vagy a nyelőcső gyulladásos fájdalma miatt klinikai tünetek lehetségesek, például:

  • regurgitáció,
  • túlzott nyálképződés,
  • dysphagia,
  • gyakori nyelési kísérletek,
  • étvágytalanság,
  • progresszív fogyás.

Az omeprazolt ezeknek a tüneteknek a kezelésére használják, mert javítja a gyomor pH -ját.

Ha kutyája rögeszmés -kényszeres betegségben szenved, az idegen tárgyak, például a padló, a fal, a bútorok stb.

Ez hányingert és kényelmetlenséget okozhat.

Az ilyen rendellenességeket szerotonikus gyógyszer és viselkedési terápia kombinációjával kell kezelni.

Ha a lipolízis mechanizmusa megzavarodik, túl sok ketontest keletkezik, ami megzavarja a vérpufferrendszert és ketoacidózis kialakulását idézi elő.

A lipolízis zavart mechanizmusa emésztőrendszeri rendellenességekhez is vezet, és a következőket okozza:

  • poliuria,
  • polidipszia,
  • étvágytalanság,
  • hányás,
  • progresszív fogyás,
  • hematuria,
  • pollakiuria,
  • sokk,
  • halál.

Ez utóbbiakat általában súlyos metabolikus acidózis vagy a belső szervek szövődményei okozzák.

A vérzéses gasztroenteritis legfontosabb klinikai megnyilvánulásai az akut hányás, erős vérzéses hasmenés, kiszáradás és depresszió.

A 6 hetes és 6 hónapos kölykök érzékenyebbek.

Fiatal állatoknál a tünetek főként a gyomor -bél traktust és a szívrendszert érintik, felnőtt kutyáknál azonban elsősorban a gyomor -bél traktus.

A parvovírust PCR és ELISA segítségével azonosítják.

Fekélyek kutyában: kezelés

Fekélyek kezelése kutyákban

A gyomorfekély kezelése étrendi, farmakológiai és sebészeti kezelésen alapul.

A terápia típusa gyomorfekély esetén előrehaladásától és a beteg klinikai állapotától függ.

Általában a gyomorfekélyeket gyógyszeresen kezelik, de ha az életveszélyes fekélyvérzés szerencsétlen körülményei fordulnak elő, vagy ha a fekély nem kezelhető csak orvosi terápiával és gyógyszeres kezeléssel, akkor műtétre lesz szükség.

  • Az akut, életveszélyes vérzést vérátömlesztéssel és megfelelő (szintetikus vagy természetes kolloid folyadékok) kezelik.
  • Ha a fertőzés küszöbön áll vagy megerősítést nyer, széles spektrumú antibiotikumokat vagy antibiotikum-kombinációkat vezetnek be.
  • Az ételt legalább kezdetben visszatartják, hogy elkerüljék a sav és a pepszin szekréciójának stimulálását.
    A további étrendi kezelés hasonló az akut gastritisben javasolthoz.
    A diagnosztizált fekélyű kutyáknak alacsony zsírtartalmú és könnyen emészthető eledelt kell adni a gyomorfal üregeinek gyógyítására és az újak kialakulásának megelőzésére.
  • Azok a betegek, akik hánynak, hányáscsillapítót kapnak.
  • Általában antacidokat használnak a sósavszint csökkentésére és a fekélyek gyógyulására.
    A szisztémás savcsökkentő gyógyszerek a hisztamin-blokkolók (cimetidin, ranitidin, famotidin) és a protonpumpa-gátlók (omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol) kategóriájába tartoznak.

    • A H 2 blokkoló szerek csökkentik a sósav termelését, amelyet a hisztamin receptorok stimulálnak.
    • A protonpumpa -gátlók a protonpumpa gátlásával csökkentik a parietális sejtek sósav -termelését, és a specifikus receptoroktól függetlenül hatnak, ezért hatékonyabbak lehetnek.
    • Ezenkívül a savcsökkentő gyógyszerek közé tartoznak azok a gyógyszerek, amelyek a sejtek anyagcseréjére hatva gátolják a hidrogénszekréciót (pl. prosztaglandinok).
    • Egy citoprotektív gyógyszer, például a szukralfát fontos a fekélyes szövetek védelmében.
  • A gyomor- és nyombélfekély néha vérzéssel, sokkkal vagy súlyos fertőzéssel jár.
    Ilyen esetekben intenzív ellátásra van szükség, amíg a beteg stabilizálódik.
  • Az NSAID -ok és a glükokortikoszteroidok abbahagyása elengedhetetlen; ezen gyógyszerek további alkalmazását fontolják meg, ha az adott betegség kezelésére szükség van rá.
  • Hányás és / vagy hasmenés okozta kiszáradás esetén szükség lehet a beteg rehidrálására és az elektrolit egyensúly helyreállítására.
    Ezzel párhuzamosan oksági kezelést alkalmaznak.
  • Vannak természetes módszerek a gyomor- és nyombélfekély tüneteinek enyhítésére is.
    Sok kutyatulajdonos édesgyökeret, aloe verát, csúszós szilfát, echinaceát vagy lucernát használ.
    Bizonyos kutyakiegészítők, mint például az L-glutamin és a kvercetin, fokozhatják az immunrendszert és megakadályozhatják az új fekélyek kialakulását.
  • A fekélyterápiát legfeljebb 6-8 hétig kell folytatni.
    Az összes gyógyszer adagolásának gondos tervezése szükséges, mivel néhányat étkezés vagy más gyógyszerek nélkül kell bevenni.

A gyulladás és a gyomorfekély kezelésének elvei kutyában

  • az étel elhagyása a gyomormirigyek stimulációjának megakadályozása érdekében,
  • a kiváltó ok megszüntetése vagy enyhítése, amely lehet:
    • májelégtelenség,
    • bakteriális májfertőzések,
    • nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel vagy glükokortikoszteroidokkal történő kezelés,
  • támogatja a fekélyek gyógyulását:
    • a kardiovaszkuláris rendszer stabilizálása és a nyálkahártya perfúziójának fenntartása megfelelő folyadékterápia révén,
    • a gyomor savasságának csökkenése,
    • fekélyek elleni védelem (védelem) citoprotektív szerek segítségével,
    • másodlagos állapotok korrekciója (vérszegénység, kiszáradás, fogyás),
  • a perfúzió stabilizálása után a betegnek széles spektrumú antibiotikumokat vagy antibiotikumok kombinációját adják be.

Folyadékterápia

A folyadékterápia fontos a gyomorfekélyben szenvedő dehidratált betegeknél, mivel fenntartja a nyálkahártya perfúzióját.

Ez a kiszáradás mértékétől, a sokk jelenlététől és a vér térfogatát befolyásoló egyéb feltételektől függ.

  • Hányás és hasmenés után kutyáknál gyakran előfordul kiszáradás, relatív policitémia, hypokalaemia és hyponatraemia.
    A hypokalaemia azonnali korrekciója elengedhetetlen a görcsoldó szerek alkalmazásakor, mivel a hypokalaemia nehézségeket okoz a gyomor kiürítésében.
  • Sokk esetén gyors (10-20 perc) infúziót adnak be 10-20 ml / kg mól bólusban.c A laktált Ringer -féle laktát ezután a májban bikarbonáttá alakul.
  • Néhány betegnek szükség lehet vérátömlesztésre, hogy kompenzálja a kiterjedt vérzés okozta hiányt.
    Súlyos vérzés kezelése akut gasztrointesztinális vérzés esetén a vérzés mértékétől és időtartamától, valamint a hematokrittől függ.
    Vérátömlesztésre lehet szükség, ha a betegnek hipoxia klinikai tünetei vannak (tachycardia, metabolikus acidózis jelei, gyors légzés), vagy ha egy sor hematológiai paraméter a kezelés kezdetétől a hematokrit csökkenését mutatta.
    Ha a gyógyszeres kezelés sikertelen, műtétre van szükség az alapbetegség (pl. fekély perforáció, idegen test vagy daganat).
    A gasztrointesztinális vérzés műtéti kezelése előtt fel kell mérni a máj (véralvadási zavarok) és a vesék (ureemia) működését, ellenkező esetben a betegség súlyosbodhat.
  • Azoknál a betegeknél, akiknek nagyon alacsony a fehérje szintje a vérben (hipoproteinémia), kolloidokra (azaz nagyobb részecskéket tartalmazó folyadékokra, amelyek a keringő vérben maradnak, szükség lehet a vérmennyiség fenntartására; például a dextrán vagy a hetastarch) és / vagy plazmára, hogy javítsák a vértérfogatot.
  • Súlyos, vérrel való hányás esetén - a gyomorba és / vagy a vékonybél felső részébe (nyombél) történő vérzés megállítása érdekében jéghideg vízzel végzett gyomormosást vagy jeges vízzel hígított noradrenalinnal történő öblítést kell alkalmazni.

Gyomorsav -szekréciót csökkentő gyógyszerek

Gyomorsav -szekréciót csökkentő gyógyszerek

Hisztamin receptor antagonisták (pl. ranitidin, cimetidin és famotidin) csökkentik a hisztamin, inzulin, koffein vagy étkezés után okozott gyomorsavszekréciót, versenyképesen gátolják a parietális hisztamin receptorokat.

A gasztroszkópos vizsgálatok azt sugallják, hogy a fekély gyógyulásához szükséges savas gátlás mértéke nagyobb, mint a kellemetlen érzés enyhítése.

Ezért a hisztamin receptor antagonistákkal történő kezelést 14-21 napig kell folytatni; egyes esetekben azonban a gyógyulás 30-40 napig tart.

  • A cimetidin volt az első kutyáknál alkalmazott H2 receptor antagonista.
    A sósav -szekréció (hisztamin által stimulált) 75% -os gátlása 1,5 órán belül érhető el, és 50% -os gátlása körülbelül 2 óráig tart szájon át történő beadás után.
    A gyógyszer hatása körülbelül 5 óra múlva elmúlik. Ezért a cimetidint naponta 3-4 alkalommal, 5-10 mg / kg dózisban adják be.c orálisan, intramuszkulárisan vagy intravénásan, hogy gátolja a kutyák gyomorsav -kiválasztását.
    A savszekréció 24 órán belüli gátlása azonban csak enyhe vagy közepes.
    Az a tény, hogy a cimetidin klinikailag aktív a fekélyek kezelésében, arra utal, hogy a gyomorsav -elválasztás részleges gátlása is előnyös a legtöbb gyomor- és nyombélfekély gyógyulásához.
    Gyomor -bélrendszeri vérzés és hányás esetén a megfelelő dózist és beadási módot kell figyelembe venni, mivel a szájon át történő alkalmazás a gyógyszer rossz felszívódását eredményezheti.
  • Ranitidin - erősebb és tovább tart, mint a cimetidin.
    A savszekréció gátlása a csúcson (90%) 1,5 órán belül van, a savszekréció 50% -os gátlása pedig körülbelül 4 órán át tart szájon át történő beadás után.
    A ranitidin általában klinikailag hatásos, ha naponta kétszer 0,5-2 mg / kg dózisban adják be szájon át, intravénásán vagy intramuszkulárisan.
    Ez a gyógyszer injekció és tabletta, valamint szirup formájában is kapható.
    A ranitidin hányást okozhat, ha gyorsan intravénásan adják be.
  • A famotidin erősebb, mint a ranitidin vagy a cimetidin.
    Napi egyszer vagy kétszer 0,5-1 mg / kg dózisban adják be szájon át, szubkután, intramuszkulárisan vagy intravénásán.
  • Nizatidin - ez a H2 receptor antagonista hasonló a ranitidinhez, és további prokinetikus aktivitással rendelkezik, ezért előnyös azoknál a betegeknél, akiknek gyomorfekélye együtt jár gyomor -motilitási rendellenességekkel, túlérzékenységi reakciókkal, például gyógyszerkiütéssel, vagy akut intersticiális nephritisben vagy hasmenésben.
    2,5-5 mg / kg dózisban adják be.c. szájon át naponta egyszer.
  • A H2 receptor antagonistákkal végzett kezelést 6-8 hétig folytatják.
    A túlzott sósavtermelés a kezelés abbahagyása után újra felléphet, de ez minimalizálható az adag csökkentésével, amint az elvonást visszavonják.

A protonpumpa -gátlók a legerősebb gyógyszerek, amelyek gátolják a sósav kiválasztását.

Az ATPáz H + / K + enzim gátlásával a gyomor szekréciójának gátlásához és a gyomornyálkahártya pH -jának növekedéséhez vezetnek.

  • Az omeprazol az első protonpumpa -gátló, amelyet 1988 -ban klinikailag alkalmaztak Európában, és amely a hízósejtes fekélyek vagy gasztrinómával kapcsolatos fekélyek kezelésére választott gyógyszer.
    Gátolja a H + / K + ATPázt, ami megakadályozza a hidrogénionok termelését a parietális sejtekben.
    Az omeprazol gyulladáscsökkentő hatással rendelkezik, befolyásolja a gyomor homeosztázisát és elnyomja a daganatokat.
    A hidrogénionok termelésének gátlásával megakadályozza a fekélyképződést, és javítja a fekélyek gyógyulását azáltal, hogy fokozza a gyomornyálkahártyán belüli keringést és a nyálkahártya -hámsejtek migrációját.
    Naponta egyszer 0,5-1 mg / kg dózisban adják be.c. szájon át (vagy intravénásan az adag felénél).
    10-14 napig, de legfeljebb 3-4 hétig kell beadni.
    Az omeprazol olyan betegségekben javallt, amelyek nem reagálnak a H2 receptor antagonistákkal végzett kezelésre, például gastrinómák és szisztémás hízósejtdaganatok.
  • A lanzoprazol időtartama és hatékonysága nem különbözik jelentősen az omeprazoltól.
  • Pantoprazol 0,5-1 mg / kg dózisban.c. Naponta egyszer orálisan vagy intravénásan.
  • Az ezomeprazol (40 mg) hatékonyabb a lanzoprazolnál az eróziós nyelőcsőgyulladás és gyomorégés kezelésében.
    Az ezomeprazol napi egyszeri intravénás beadása gyorsabb és láthatóbb gyógyulást eredményez, mint a pantoprazol intravénás beadása azonos gyakorisággal.
  • Famotidin intravénásán 0,5 mg / kg dózisban.c. naponta egyszer 1 mg / kg omeprazol orálisan 24 óránként és pantoprazol 1 mg / kg m.c. intravénásan 24 óránként egyértelműen csökkenti a kutyák gyomorsavszekrécióját.

A nyálkahártya védelmét jelenti

A prosztaglandin -analógok, például a misoprosztol javíthatják a fekélyek gyógyulását vagy megakadályozhatják a fekélyek kialakulását a nyálkahártya -keringés fokozásával, az érrendszer permeabilitásának növelésével, vagy a nyálkahártya -sejtek cseréjével és migrációjával.

Ezek a gyógyszerek gátolják az adenilát -ciklázt, csökkentik a ciklikus AMP termelését és ezáltal csökkentik a hidrogénionok előállításához szükséges protein -kináz aktivitását.

A misoprosztol a prosztaglandin E analógja, amelyet 2-5 μg / kg dózisban adnak be.c. szájon át naponta kétszer vagy háromszor.

Az NSAID által kiváltott fekélyek választott gyógyszere, ezért hatékonyabb, mint a szukralfát vagy a H2 receptor antagonisták az NSAID által okozott fekélyek megelőzésében.

Néhány betegnél hasmenés alakul ki a misoprosztol alkalmazása után, amely általában önkorlátozó.

A prosztaglandin E -t nem alkalmazzák hipotóniás betegeknél, mivel károsíthatja a gyomrot.

A misoprosztolt nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel együtt lehet adni a fekély kockázatának csökkentése érdekében

A citoprotektív gyógyszerek, például a szukralfát megvédik a nyálkahártyát (egészséges és sérült) a további károsodástól, és segítik a gyomornyálkahártya epithelizációját.

A szukralfát, amely alumínium -hidroxid és szacharóz -szulfát vegyülete, kötődik a sérült nyálkahártyához, bevonja a fekélyek felületét és segíti a gyomorfekély gyógyulását.

Védi a fekélyt a savas hatásoktól, semlegesíti a pepszint, felszívja az epesavakat és serkenti a prosztaglandinok szintézisét.

Magasabb pH -értékű környezetben hatékonyabb, de savas környezetben is működik.

A szukralfátot a H2-antagonista terápia kiegészítéseként használják gyomorfekély kezelésére.

Célszerű a szukralfátot 1-2 órával a H2-receptor-antagonista beadása előtt beadni, azonban a szukralfátnak is csaknem semleges pH-ján van megfelelő hatása (ilyen reakció előfordulhat az antihisztaminok beadása után).

Ezenkívül a H2-antagonisták felszívódását 10-30% -kal csökkentheti a szukralfát, ezért 30-60 perccel a H2-receptor-antagonisták beadása után adják be, és általában 0,25-1 g / kutya 2-3-szoros dózisban naponta szóban.

A szukralfát hosszú távú használata székrekedéshez vezethet.

Egyéb gyógyszerek fekélyek kezelésére

  • Prokinetikus gyógyszerek, amelyek stimulálják a gyomor -bél traktus perisztaltikáját.
    • Metoklopramid.
      Gyorsítja a gyomor kiürülését és megakadályozza a tartalom visszaáramlását a nyombélből a gyomorba.
      Adja be 0,5 mg / kg dózisban.c. szájon át naponta egyszer.
      Intenzív hányás esetén 0,1-0,5 mg / kg m dózisban alkalmazható.c. Naponta 3-4 alkalommal, szubkután vagy intramuszkulárisan.
      Metoklopramid intravénás adagolása 1-2 mg / kg dózisban.c./ 24 óra dopamin antagonistaként hat, ami megemeli az aktivitási küszöböt a hányóközpontban és csökkenti a zsigeri ideg hatását, ami csökkenti a hányást.
    • A ciszaprid hasznos lehet, ha fekélyben szenvedő beteg egyidejűleg motoros problémákkal küzd, ami késleltetett gyomorürülést okoz.
      0,1-0,5 mg / kg dózisban adják be.c. szájon át naponta 2-3 alkalommal
    • Eritromicin 0,5-1 mg / kg m.c. szájon át naponta 3 alkalommal.
  • Orális lúgosító gyógyszerek, amelyeket naponta legalább 4-6 alkalommal adnak be, hogy a gyomor pH-ja 5 felett maradjon.
    Ezek a szerek általában alumínium -hidroxidot és / vagy magnézium -hidroxidot tartalmaznak.
    Egyes szerzők szerint az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek nem praktikusak a kutyák eróziójának vagy gyomorfekélyének kezelésében.
  • Ha a gyomor -bélrendszeri fekélyek ismeretlen etiológiájú akut hasi fájdalommal járnak, opioid fájdalomcsillapítókat (például buprenorfint, petidint és fentanilt) használnak a gyomor -bélrendszeri motilitás stabilizálására és a fájdalom enyhítésére.
    Görcsoldó szerek (diciklomin) is adhatók.
  • Fájdalomcsillapító szereket javasolnak, ha a hányás súlyos, és folyadék- és elektrolit -egyensúlyhiányt és kényelmetlenséget okoz.
  • Antibiotikumok.
    A sokkban és a gyomorgát diszfunkcióban szenvedő állatoknál profilaktikus antibiotikum -fedélre lehet szükség.
    Az első vonalbeli gyógyszerek közé tartozik az ampicillin vagy a cefalosporin, amelyek hatékonyak a gram-pozitív baktériumok, néhány gram-negatív baktérium és néhány anaerob baktérium ellen.
    Kombinálható aminoglikozidokkal, amelyek hatékonyak gram-negatív anaerobok ellen (szepszis jelenlétében).
    Felnőtt állatokban az enrofloxacin alkalmazható aminoglikozidok helyett.

    • Ha gyomor-bélrendszeri vérzés gyanúja merül fel, széles spektrumú antibiotikumokat adnak be, hogy csökkentsék a gyomornyálkahártya baktériumtelepeinek képződését és a baktériumpopuláció szisztémás terjedését.
      Az antibiotikum terápia megkezdése előtt bakteriológiai vizsgálatot végeznek az antibiotikum érzékenység meghatározásával együtt.
    • Felszámolási kezelés.
      Ha gyanítható, hogy a gyomorfekély oka a Helicobacter sp. az eradikációs terápiában a következőket alkalmazzák:

      • klaritromicin (7,5 mg / kg m.c. Naponta 2 -szer),
      • amoxicillin (20 mg / kg m,.c. Naponta 2 -szer),
      • metronidazol (10-15 mg / kg m.c. Naponta 2 -szer),
      • azitromicin (5-10 mg / kg m.c. Naponta egyszer) a gyomorsav -szekréciót gátló gyógyszerekkel kombinálva.
  • Hármas terápia.
    Az egyetlen antibiotikumnak nincs jelentős hatása a Helicobacter sp.
    A gyógyszerrezisztencia gyors fejlődése miatt a hármas terápia hatékony ezen baktériumok ellen.
    Három antibiotikum kombinációját vagy két antibiotikum és egy savcsökkentő szer (például omeprazol vagy H2-receptor antagonista) kombinációját tartalmazza.
    A Helicobacter sp. hármas terápiával a következőképpen nézhet ki:

    • amoxicillin 20 mg / kg naponta kétszer + metronidazol 10 mg / kg naponta kétszer + bizmut-citrát 6 mg / kg naponta kétszer 2-4 héten keresztül;
  • Alternatív felszámolási terápia:
    • tetraciklin 20 mg / kg naponta kétszer + omeprazol 0,7 mg / kg naponta egyszer szájon át, háromszoros kezelés után 10-14 napig, a Helicobacter sp baktériumok eltávolítására.
  • A hármas kezelés amoxicillinnel, metronidazollal és famotidinnel hatékonyan megszünteti a Helicobacter fertőzést a kutyák gyomrából.

Antioxidáns terápia

Az oxigén szabad gyökök képződését nehéz megakadályozni, de a megfelelő stratégiák segíthetnek megelőzni a gyomornyálkahártya károsodását és felgyorsítani az oxidatív stresszből való felépülést.

Egyes antioxidánsokat a gyomor -bélrendszer nyálkahártyájának és hámrétegének védelmére használnak.

  • A szabad gyökök megkötőit, például az E -vitamint a szán kutyák étrendjében használták, hogy csökkentsék a testmozgásból származó sejtkárosodást.
  • A C-vitamin elengedhetetlen az antioxidánsok, például az N-acetilcisztein és az alfa-tokoferol felszívódásához fiatal kutyáknál, míg idős betegeknél a C-vitamin szájon át adott adagjának kevés antioxidáns és immun hatása van.
    Az aszkorbinsav csökkenti a gyomor nyálkahártyájának oxidatív károsodását azáltal, hogy felszívja az oxigén szabad gyököket és gyengíti a Helicobacter pylori által kiváltott gyulladásos kaszkádot, ami csökkenti a gyomorrák és a fekélyes vérzések gyakoriságát.
    Az oxigén szabad gyökök aszkorbinsav általi eltávolítása során 2 -szer több aszkorbil -gyököt termel a H -val fertőzött gyomornyálkahártyában. pylori.
    A C -vitamin fontos étrendi antioxidáns is, mivel jelentősen csökkenti a reaktív oxigénfajok káros hatásait, amelyek a sejtkomponensek, például a sejtmembrán, a DNS és a fehérjék oxidatív károsodásának forrásai.
    A C -vitamin az egyetlen antioxidáns, amely teljes mértékben védi az endogén lipideket a szabad oxigéngyökök által okozott észrevehető oxidatív károsodástól.
    Ha a szérum C -vitamin szintje csökken, a fennmaradó antioxidánsok nem képesek teljes mértékben védekezni az oxigén szabad gyökök ellen, ami oxidatív stresszhez és a lipid peroxidáció elindításához vezet.
  • Az N-acetilcisztein mind mukolitikus, mind antioxidáns, és csökkenti a Helicobacter kolonizációját a gyomor nyálkahártyájában.
    Az N-acetilcisztein növeli a máj véráramlását, javítja a máj- és vesefunkciót, ami csökkenti a gastritis okozta szisztémás változások súlyosságát.
  • A szilimarin jelentősen befolyásolja az ALT, az AST, a szérum alkalikus foszfatáz, a szérum karbamid és kreatinin szintjét, és fenntartja a malondialdehid, mint antioxidáns szintjét a májban és a vesében.

A fekélyek sebészeti kezelése

A gyomorfekély sebészeti kezelését leggyakrabban perforáló gyomorfekélyek, erősen vérző vagy nagy fekélyek esetén alkalmazzák, amelyek gyógyszeres kezelése hatástalan, és néha rosszindulatú eredetű fekélyek esetén.

A műtét során szükség lehet a peritonális fekélyek gondos vizsgálatára vagy akár kivágására, amelyek peritonitishez vezethetnek.

Az eljárás akkor is javasolt, ha a beteg nem reagált a megfelelően lefolytatott, legalább 5-7 napig tartó farmakológiai terápiára.

Kutya etetése fekélyekkel

Az étrendnek nedvesnek kell lennie, gyakrabban, de kisebb adagokban (a gyomor túlterhelésének megakadályozása érdekében), és nem tartalmazhat olyan összetevőket, amelyek stimulálják a gyomornedv kiválasztását.

Jelenleg az ilyen típusú kereskedelmi állatorvosi élelmiszereket használják kutyák és macskák gyomorfekélyének kezelésére gyomor-bél.

Ajánlások:

  • elkerülve a gyomor túlterhelését és nyújtását,
  • ételt, amelyet naponta többször adnak kis mennyiségben,
  • távolítsa el a gyümölcsleveket (húskészletek, fűszerek, sült ételek, konzervek, édességek),
  • gasztrointesztinális étrend.

Gyomorfekélyben szenvedő beteg megfigyelése

A klinikai javulást a klinikai tünetek megszűnése, a vörösvértestek és az összes fehérje markereinek monitorozása, a vér karbamid -nitrogénszintje (a megnövekedett karbamidszint a kiszáradás jele lehet) és a székletben lévő okkult vér monitorozása alapján értékelik.

Előrehaladott esetekben ajánlott megismételni az endoszkóp értékelését a megfelelő terápia időtartamának meghatározása érdekében.

Az októl függően bizonyos laboratóriumi vagy képalkotó vizsgálatokra (röntgen, kontrasztvizsgálat vagy ultrahang) lehet szükség a kezelésre adott válasz meghatározásához.

Betegápolás otthon

Mint minden betegségből való felépüléskor, elengedhetetlen, hogy kutyájának békét, pihenést és nyugalmat biztosítson.

Mivel a stressz irritáló lehet és hozzájárulhat a fekélyek kialakulásához, ajánlott a kutya kényelmes helye, ahol a házban, a nyüzsgő környéktől távol feküdhet le.

Kezelőorvosa tanácsot ad az étrendről a kezelés vagy a műtét után.

Friss ivóvíznek mindig rendelkezésre kell állnia.

A gyomorra és a belekre nehezedő terhelés csökkentése érdekében javasolható napi többszöri étkezés.

A kutyának néhány napon belül jobban kell éreznie magát, de akár több hét is eltelhet, amíg a kutya meggyógyul a fekélyekből.

A kutya fekélyeinek előrejelzése

Gyomorfekélyben szenvedő, gyógyszeres kezelés alatt álló állatok esetében a prognózis általában jó - mindaddig, amíg a kiváltó ok megszűnik.

Ha a máj vagy a vesék szövődményei vannak, a prognózis óvatosabb lehet.

Ha rendellenes sejtnövekedést vagy rákot észlel, a kezelés hatása függhet a daganat felszámolásától (ha lehetséges) és a kutya egészségétől a fekély észlelése után.

A prognózis kedvezőtlen a gyomorrákban és gasztrinómában szenvedő állatok számára.

Gyomorfekély megelőzése

A betegségek megelőzése

A legfontosabb, hogy kerüljük az NSAID -ok felesleges használatát, ami növelheti a fekélyek valószínűségét.

Ezeket a gyógyszereket elsősorban gyulladás, láz és fájdalom csökkentésére írják fel.

  • kerülje a gyomorirritáló szereket (pl. NSAID -ok vagy glükokortikoszteroidok),
  • a nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel történő kezelés során jó a misoprosztol beadása a gyomornyálkahártya védelme érdekében,
  • azoknál a betegeknél, akik nagy dózisú glükokortikoszteroidokat kapnak, további olyan gyógyszereket, amelyek gátolják a gyomorsav kiválasztását (pl. omeprazol),
  • ezeket a gyógyszereket jobb étellel együtt adni a gyomor és a vékonybél felső részének irritációjának minimalizálása érdekében,
  • a szelektív vagy kettős COX-inhibitorok kevésbé káros hatással lehetnek a gyomorra és a nyombélre, mint a nem szelektív NSAID-ok, ezért biztonságosabbak,
  • a foszfolipidek exogén alkalmazása hasznos lehet a gyomorfekély megelőzésében.

Összefoglaló

Tekintettel arra, hogy a kutyák gyomorfekélyét számos tényező okozhatja, és nem adnak specifikus klinikai tüneteket, a diagnózisuk néha nehéz, és még mindig ritkán jelentik.

Ez nem jelenti azt, hogy a kutyák gyomorfekélyének problémája nem létezik, vagy marginális. Ellenkezőleg.

A peptikus fekélybetegség sok kutyát érint, különösen azokat, akiket nem szteroid (vagy szteroid) gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel kezelnek.

Éppen ezért olyan fontos, hogy bármilyen gyógyszer beadását háziállatának mindig megelőzze az állatorvossal való konzultáció.

Bizonyos gyógyszercsoportok meggondolatlan és / vagy túlzott használata nemcsak az itt leírt peptikus fekélybetegséghez, hanem a háziállat súlyos mérgezéséhez vagy akár halálához is vezethet.

Felhasznált források >>

Ajánlott
Hagyjuk Meg Véleményét