Legfontosabb » más állatok » Lupus a kutyájában: hogyan lehet felismerni és kezelni? [Íj. állatorvos. Krystyna Skiersinis

Lupus a kutyájában: hogyan lehet felismerni és kezelni? [Íj. állatorvos. Krystyna Skiersinis

Kutya lupus erythematosus (Lupus Erythematosus / LE) a kötőszövet alattomos és rosszindulatú autoimmun betegsége.

Lupus egy kutyában

A Lupus erythematosus általánosítható (szisztémás Lupus Erythematosus / SLE) és bőr (discoid Lupus Erythematosus / DLE), valamint ezek különböző formái.

Ennek a betegségnek a etiológiája a mai napig nem ismert; a szervezet tisztázatlan okokból - ahelyett, hogy támogatná az állatot a betegség elleni küzdelemben, elkezdi megtámadni saját sejtjeit és szöveteit, ami szervi elégtelenséghez és akár a kutya halálához is vezethet.

Ennek oka lehet a hibás génfelvétel, amely bizonyos tényezők (pl. napsugárzás) aktiválja és a betegség klinikai tüneteinek megjelenését eredményezi.

Sajnos a lupus még mindig felfedezetlen betegség, amely még mindig sok diagnosztikai problémát okoz és terápiás kudarcokat okoz.

Mivel maga a betegség gyógyíthatatlannak minősül (bár vannak remissziók), a kezelés a klinikai tünetek enyhítésén és terjedésük megakadályozásán alapul.

Ebben a tanulmányban az olvasó információkat talál erről a kiszámíthatatlan és rendkívül zavaró betegségről, amely a lupus erythematosus.

Itt különböző típusú lupusokat írnak le, diagnosztizálásuk lehetőségeit, valamint terápiás módszereket, amelyeket a betegség leküzdésére alkalmaznak.

Mielőtt azonban komolyan elkezdenénk a lupus erythematosus kutya megbeszélését, érdemes feltenni magunknak a kérdést, miért alakul ki egyáltalán a betegség - mi történik, ha zavargás tör ki a fedélzeten.

Tisztelettel meghívlak olvasni!

  • Az immunrendszer, mint a test hadserege
  • Az immunrendszer mint "jó rendőr"
    • A test veleszületett és szerzett védelme
  • Az immunrendszer rossz zsaru
  • Autoimmun betegség - az immunrendszer zavarainak következménye
    • Az immunbetegségekre hajlamosító tényezők
    • Immunbetegségek kezelésére használt gyógyszerek
    • Szisztémás immunszuppresszív terápia
    • Helyi immunszuppresszív terápia
  • Kutya lupus erythematosus
  • Szisztémás lupus erythematosus / SLE
    • A lupus erythematosus etiológiája és patogenezise
    • A betegség patomechanizmusa
    • A betegség előfordulása
    • Szisztémás lupus erythematosus tünetei
    • Az SLE diagnózisa
    • Megkülönböztető diagnózis
    • Szisztémás lupus erythematosus kezelés
    • Prognózis
  • Bőr lupus erythematosus (CLE)
  • Discoid lupus erythematosus / DLE
    • Etiológia és patogenezis
    • A betegség előfordulása
    • Discoid lupus erythematosus tünetei
    • A GDLE klinikai tünetei
    • Elismerés
    • Megkülönböztető diagnózis
    • Discoid lupus erythematosus kezelés
    • Prognózis
  • Nyálkahártya -lupus erythematosus (MCLE)
    • A betegség előfordulása
    • A mucocutan lupus erythematosus klinikai tünetei
    • Az MCLE diagnózisa
    • Megkülönböztető diagnózis
    • A nyálkahártya lupus erythematosus kezelése
    • Prognózis
  • Exfoliatív bőr lupus erythematous / ECLE
    • A betegség előfordulása
    • Exfoliatív lupus erythematosus tünetei
    • Az exfoliatív lupus erythematosus diagnózisa
    • Megkülönböztető diagnózis
    • Hámlasztó lupus erythematosus kezelés
    • Prognózis
  • Vezikuláris bőr lupus erythematosus / VCLE
    • Esemény
    • A hólyagos bőr lupus erythematosus tünetei
    • Diagnózis
    • Megkülönböztető diagnózis
    • Hólyagos bőr lupus erythematosus kezelés
  • Lupus Onychodystrophy (szimmetrikus lupid onychodystrophia, lupoid onychitis)
    • Okai és előfordulása
    • Lupus Onychodystrophia klinikai tünetei
    • Lupus Onychodystrophia diagnózis
    • Megkülönböztető diagnózis
    • Lupus Onychodystrophy kezelés

Az immunrendszer, mint a test hadserege

Az immunrendszer egy hatalmas hadsereghez hasonlítható, amely őrzi a szervezet rendjét és biztonságát, valamint integritását és oszthatatlanságát.

Úgy tervezték, hogy felismerje és megsemmisítse a betolakodó kórokozókat, valamint tanuljon és szerezzen tapasztalatokat az ismételt ellenséges támadások megelőzése érdekében.

Ez meglehetősen egyszerű feladatnak tűnik, de gyakran nehéz megkülönböztetni barátját az ellenségtől, különösen akkor, ha a kórokozók különféle stratégiákat dolgoztak ki a szisztémás védekezés által történő észlelés elkerülése érdekében.

Van egy nagyon összetett, integrált rendszer a szervezetben, amely garantálja a legtöbb kórokozó azonosítását és megfelelő ellenintézkedések megtételét velük szemben.

Azonban, mint minden konfliktusban, néha a meghozott döntések helytelenek, és a következmények nagyon károsak a szervezetre.

A katonai nómenklatúrában van egy nagyon ügyes kifejezés, amely tompán és röviden leírja a saját vagy szövetséges haderők véletlen kirúgását - ez az ún. "Barátságos tűz " (barátságos tűz). A cél azonosításában elkövetett hiba vagy alacsony pontosság következtében véletlen támadás következik be az "övé" ellen, annak ellenére, hogy az ellenfél kárt akart okozni.

Egy autoimmun betegséget csak úgy lehet leírni, mint egy ilyen „barátságos tüzet”, amelyben a kórokozók megtámadására tervezett sejtek és molekulák a gazdaszervezet ellen irányulnak. Csakúgy, mint a háborúban - az így okozott károk nem csak váratlanul következnek be, hanem általában súlyosak, és patológiákhoz és különféle klinikai betegségekhez vezetnek.

Az immunrendszer mint "jó rendőr"

Minden élőlény rendelkezik veleszületett immunrendszerrel.

Még a fa kérge és a baktériumok sejtfala is fontos szerepet játszik gazdaszervezetük védelmében. Az immunrendszer védi a szervezetet a bakteriális, gombás és vírusos fertőzések ellen.

Ennek elérése érdekében azonban létezik egy humorális és celluláris mechanizmusok összetett rendszere, amelyek szorosan együttműködnek a kívánt védelem biztosítása érdekében.

A szervezetnek gyakran agresszíven és kíméletlenül kell reagálnia a közelgő veszélyre, és a reakciónak azonnalinak kell lennie, ezért a védekező mechanizmusok erősek, és a veleszületett immunitás esetén - nem specifikus.

A szervezet védelmére való felkészültségnek ezért az immunológiai védelem egyik legfontosabb feltételezésén kell alapulnia, amely megkülönbözteti a "saját" -ot az "idegen" -től.

A gerincesek immunrendszerében kulcsszerepet játszik a fő hisztokompatibilitási komplex (MHC), amely az immun- és nem-immunmolekulák gyűjteményét kódolja. Ha ez nem sikerül, akkor fejlődés következik be az immunrendszer betegségei.

A szervezet képes reagálni szinte mindenre, ami kapcsolódik az immunrendszer receptoraihoz. A limfociták receptorai által felismert molekulákat általában antigéneknek nevezik, és a kis kémiai szerkezetektől a rendkívül összetett molekulákig terjedhetnek.

A saját sejtek és szövetek idegen struktúráktól való megkülönböztetésének képessége a magzati fejlődés során sajátul el.

A nyirokrendszer elsődleges szervében, a csecsemőmirigyben, a magzati csecsemőmirigy -limfocitákat "edzik", majd belépnek a perifériára, ahol érik.

Az önismeret felismerése idegenektől magában foglalja a naiv, éretlen tímusz limfociták érintkezését a mirigyhámsejtekkel. Ezek a sejtek számos szöveti antigént és fő hisztokompatibilitási antigént (MHC II és MHC I) mutatnak be.

Az éretlen T -sejteket "tesztelik", hogy képesek -e kötődni saját MHC antigénjeikhez.

Azok, amelyek egyáltalán nem kötődnek, apoptózis indukción esnek át, és megszűnnek.

A túl szorosakat is ártalmatlanítják.

A T -sejteket, amelyek felismerik saját MHC -antigénjeiket, de nem kötődnek elég szorosan ahhoz, hogy citotoxikus hatást okozzanak, leállítják.

Az ilyen sejtek CD4 vagy CD8 T -sejtekké válnak, és kötődhetnek az MHC II. Vagy az MHC I. osztályú antigénekhez, míg az antigénre vonatkozó T -sejt -receptoruk (TCR) specifikus bizonyos idegen epitópokra.

A TCR -eket ellenőrzik, hogy képesek -e reagálni a tímusz hámsejtek véletlenszerűen előállított szöveti antigénjeire, és azokat, amelyek reagálnak ezekkel az antigénekkel, apoptózisra indukálják és eltávolítják a T -sejt -poolból.

A fennmaradó rész belép a körbe, hogy "oltassa" a másodlagos nyirokszerveket.

A legtöbb B -sejt toleráns lesz, és ezért nem reagál negatívan a saját antigénekre; Így ezeknek a sejteknek az ellenőrzése kevésbé szigorú, mint a T -sejteké.

Így a B -limfociták jelen vannak a szervezetben, amelyek képesek felismerni és kötődni bizonyos epitópokhoz.

Az antigénekkel reagáló T -sejtek hiánya azonban kordában tartja a B -sejteket, mivel a B -sejteknek szükségük van a T -sejtek segítségére az immunválasz elindításához és az antitestek előállításához.

Így azok a T -sejtek, amelyek nem reagálnak hátrányosan a gazdasejtekkel és a szövetekkel, de képesek elpusztítani a kórokozókat és más idegen sejteket a perifériára.

Vannak azonban olyan helyzetek, amikor immunválasz alakulhat ki, amely nem feltétlenül előnyös a szervezet számára, és amely során a szervezet saját szöveteit támadják meg.

Az ilyen típusú válaszokat autoimmun válaszoknak nevezik, és attól függnek, hogy az autoantgének mely típusai (azaz szövetek vagy szervek) ellen irányul az immunválasz.

Általában a betegség klinikai tünetei jelennek meg, amelyek befolyásolhatják e célszövetek / szervek működését.

A test veleszületett és szerzett védelme

Az immunrendszer a szervezet védekező és felügyeleti rendszere.

Ez a sejtek és molekulák rendkívül összetett szervezete, amelynek speciális szerepe van a fertőzés elleni védekezésben.

Ez a rendszer felismeri az idegen anyagokat molekuláris jellemzőik alapján, és eltávolítja őket a szervezetből.

Az immunrendszer általában két részre osztható, attól függően, hogy funkcióik mennyire specifikusak: a veleszületett és az adaptív rendszer.

Veleszületett immunrendszer

A veleszületett immunrendszer reagál a gyorsreagálású erőkre, amelyek gyorsan felismerik a betolakodót, és mozgósítják a védekező mechanizmusokat a támadás, azaz a fejlődő fertőzés visszaszorítására.

  • A szervezet és a környezet kapcsolatában a hámsejtek, például a keratinociták vagy a nyálkahártya -hámsejtek képezik az első védelmi vonalat.
    Mintázatfelismerő receptorokkal rendelkeznek, amelyek képesek észlelni idegen organizmusok jelenlétét vagy szövetkárosodást, emellett további antimikrobiális peptidek, gyulladásgátló mediátorok (pl. Interleukin 1) és kemokinek (pl. Interleukin - 6).
  • A vérben a fehérvérsejtek járőröznek, amelyek a fertőzés jeleinek észlelésekor azonnal készek támadni az ellenséget.
    • Akut gyulladás esetén a neutrofileket, azaz a neutrofileket gyorsan toborozzák gyulladásos helyekre, ahol - a kórokozók fagocitálásával, valamint antimikrobiális anyagok és gyulladásgátló mediátorok felszabadításával - tökéletesek a támadás leküzdésére és a bakteriális fertőzés megelőzésére.
    • A test "fegyveres erőinek" egyik alosztálya a monociták, amelyek egészséges állatokban keringnek a vérben, és egy bizonyos ponton elhagyják a keringést, és belépnek a szövetekbe.
      A monociták differenciálódhatnak ún. dendritikus sejtek (pl. Langerhans -sejtek az epidermiszben), amelyek egyfajta immun "őrszemek": kórokozók jelenlétében professzionális antigénbemutató sejtekké válnak, ellenőrzik a szövet mikrokörnyezetét, és a kapott eredményeket jelentik a nyirokcsomók immunrendszerének.
      Ezenkívül a monociták szöveti makrofágokká, azaz "tisztítószerekké" vagy munkalová alakulhatnak át, amelyek részt vesznek az egészséges gazdaszervezet szöveteinek átalakításában, és amelyek M1 típusra (gyulladáscsökkentő típus) és M2 (gyulladáscsökkentő típusra) oszlanak.
      A makrofágokat gyakran neutrofilekkel toborozzák az antimikrobiális védelem érdekében, különösen krónikus léziók esetén.
  • A fehérvérsejtek más populációi - az eozinofilek (eozinofilek) és a bazofilek (bazofilek) fontosak a szervezet gyulladásos válaszában, és különösen aktívak a parazita inváziók megelőzésében.
  • NK sejtek (ang. A Natural Killer képes kimutatni és elpusztítani a vírussal fertőzött gazdasejteket.

A támadók elleni küzdelemben a szervezetnek számos veleszületett immunitásközvetítője is van, amelyek fontosak a kórokozók megelőzésében. Ezek:

  • 1 -es típusú interferonok.
    A vírusok által megtámadott sejtekből szabadítják fel őket, hogy figyelmeztessék a szomszédos sejteket az új vírusrészecskék közelgő támadására.
    Ennek eredményeként a még egészséges sejtek fokozhatják a vírusellenes védelmi rendszer szabályozását, és így nagyobb eséllyel készülhetnek fel a támadásra.
    A vírusfertőzés mutatói és az 1 -es típusú interferonok erős forrása a bőr plazmocytoid dendritikus sejtjei.
  • Az akut fázisú fehérjék a mikroorganizmusokhoz tapadnak, és fagocitózis révén fokozzák azok felvételét.
  • A komplementrendszer nagyon fontos része az antimikrobiális védelemnek, amely gyulladáshoz, opsonizációhoz (azaz a kórokozó felületéhez való kötődéshez és ezáltal fagocitózis által előidézett fagocitózishoz) és a mikrobák elpusztításához vezet a membránt (mint hatásának következtében sejtpusztulás következik be).
  • Ezenkívül a gazdasejtek által kibocsátott különböző citokinek és kemokinek összehangolt együttműködése az összes fent említett "egység" integrálásához vezet egy hatékony védelmi ezredhez.

Adaptív immunrendszer

Miért, a szervezet ilyen pontos védekezési mechanizmusai ellenére a mikrobáknak gyakran sikerül megkerülniük a gazdaszervezet összefonódásait és megnyerni a harcot?

Evolúciós előnyeik vannak a nagyon gyors mutációs arány formájában, amely lehetővé teszi számukra, hogy új tulajdonságokat szerezzenek és alkalmazkodjanak a változó körülményekhez.

Ennek köszönhetően sikerül túljárniuk, elkerülniük és megkerülniük a veleszületett immunrendszert. Ezért az adaptív immunrendszer más kórokozó kimutatási stratégiát dolgozott ki, ami sokkal nehezebb megkerülni egy idegen antigén (általában szerkezeti fehérje) különböző típusú limfocita receptorok általi felismerését.

  • A B limfocitákat arra képezik ki, hogy észleljék az extracelluláris folyadékban lévő idegen antigént (ők felelősek az ún. humorális immunitás) és reagáljon antitestek felszabadításával - immunlövedékek, amelyek az ellenséges célpont körülfogására és további megsemmisítési mechanizmusok elindítására szolgálnak.
    Az antitest izotípusa az aktuális kórokozónak leginkább megfelelő módon módosítható.

    • Vírusok esetén a semlegesítő antitestek működnek a legjobban (IgG a szisztémás védelemhez, IgA a nyálkahártyák védelméhez).
    • A baktériumok ellen különösen előnyösek az IgM (agglutináló és aktiváló komplement) és az IgG (semlegesítő, opszonizáló és aktiváló komplement) antitestek támadása.
    • Az IgE antitestek nagy paraziták ellen irányulnak, amelyek érzékenyítik a hízósejteket jelenlétükre, és megkönnyítik a degranulációt és a destruktív és gyulladásos mediátorok felszabadulását.
  • A T -sejtek alkotják az adaptív immunitás sejtfrontját.
    • CD8 T -sejtek+
      • A T-effektor sejtek (CD8 +) felkutatják és elpusztítják a vírussal fertőzött sejteket, ezáltal kölcsönhatásba lépve a vírussemlegesítő antitesttel, hogy eltávolítsák a csírát mind az intra-, mind az extracelluláris folyadékból.
      • A gyilkos T -sejtek (CD8 +) képesek kimutatni a fertőzött sejt felületén megjelenő víruspeptideket MHC I. osztályú molekulákkal kombinálva, és a citotoxikus (károsító) hatást az apoptózis (programozott sejthalál) indukciója közvetíti.
      • A rezidens T -sejtek (CD8 +) gyakran megtalálhatók az epidermiszben.
    • A CD4 + T -sejtek általában a dermisben találhatók, és funkciójuk eltérő.
    • 1. típusú T-helper limfociták (Th-1 / ang. 1-es típusú T-helper).
      Felszabadítják a γ interferont, hogy "szuperaktiválják" a szöveti makrofágokat, ezáltal növelve a mikroorganizmusok eltávolítására való képességüket.
      Különösen fontos intracelluláris mikroorganizmusok, például mikobaktériumok vagy Leishmania esetében.
    • A 2. típusú segítő limfociták (Th-2) citokineket szabadítanak fel, beleértve az Il-4, Il-5 és Il-13-at, amelyek segítik a B-limfociták érését és eldöntik, hogy milyen típusú antitesteket termelnek.
    • A 3. típusú segítő limfociták (Th-3) citokineket szabadítanak fel, beleértve a transzformáló növekedési faktort β (TGF-β).
      Különösen fontosak a nyálkahártya -immunitás szempontjából, és elősegítik a B -limfociták IgA -antitestek termelését a nyálkahártyához kapcsolódó nyirokszövetekben.
    • 17. típusú segítő limfociták (Th17).
      Citokineket, például interleukint -17 szabadítanak fel.
      Fontosak a hámsejtek aktiválásában az AMP előállításához és a neutrofilek toborzásában a bakteriális vagy gombás fertőzés helyére.
    • A T-22 (Th-22) segítő sejtek felszabadítják az interleukint 22, amely stimulálhatja a keratinociták proliferációját vagy hiperpláziáját.
      Úgy tűnik, hogy az Il-22 fontos szerepet játszik a gátfunkcióban, fokozza az antimikrobiális védelmet, a gyulladást és a helyreállítást.
    • Szabályozó T -sejtek.
      A csecsemőmirigyben vagy a periférián keletkezik.
      Szabadítsa fel a citokineket, például az IL-10-t-egy természetes szuppresszív citokint, amely elnyomja a potenciálisan káros gyulladást elősegítő immunválaszokat.

Az immunrendszer rossz zsaru

Amint láthatja, az immunfegyverzet, amelyet a szervezetnek a behatoló kórokozók ellen kell használnia, valóban méltó.

Azonban ugyanazok a sejtek és mechanizmusok aktiválhatók fertőzés hiányában, ami súlyos patológiát okozhat.

Az egyensúly és a relatív tolerancia fenntartása érdekében óriási immunerköltségek merülnek fel, amelyeknek köszönhetően ezek a rendkívül önreaktív limfociták megszűnnek, egyes reaktív sejtek kikapcsolnak, és szabályozó sejteket toboroznak, amelyek egyfajta katonai csendőrség. immunrendszer hadsereg.

Az autoimmun betegség abból ered, hogy a szervezet súlyosan félreérti a "saját" és az "idegen" közötti különbséget, amelyet tovább súlyosbít a szabályozó tényezők kudarca.

Az autoimmunitást más néven szöveti önantigén túlérzékenységi válasznak nevezik. Általában az adaptív immunrendszer indítja el, de a rendellenességek leggyakrabban veleszületett immunmechanizmusokat mutatnak (gyulladás és szövetkárosodás).

  1. II. Típusú túlérzékenység.
    Az antitestek (általában IgM vagy IgG) "rögzített" saját antigénhez történő kötődése közvetíti a sejtfelszínen vagy az extracelluláris mátrixban.
    Ez az antitestkötés további hatásokhoz vezet, mint például:

    • a fehérje funkcióinak semlegesítése,
    • fokozott fagocitózis a makrofágok által,
    • komplement aktiválás,
    • antitestfüggő celluláris citotoxicitás (NK-sejtek által).
    • A II. Típusú túlérzékenység különösen fontos olyan autoimmun bőrbetegségek esetén, amelyekben az autoantitestek sejtadhéziós molekulákhoz (dezmoszómák vagy hemideszómák) vagy az alapmembrán antigénekhez kötődése diszfunkcióhoz és patológiához vezet.
  2. III. Típusú túlérzékenység.
    Ez magában foglalja az antitest (általában IgM vagy IgG) kötődését saját "oldható" antigénjéhez.
    Immunkomplexek lokálisan alakulnak ki a szövetekben vagy a keringésben.
    A szisztémás immun komplexképződés vaszkulitist okoz.
    Attól függően, hogy a keringő immun komplexek (bőr, szinovium, glomerulusok) hol helyezkednek el, különböző klinikai tünetek jelentkeznek.
  3. IV. Típusú túlérzékenység.
    A korábbi túlérzékenységi reakcióktól eltérően ezt a típust a T -sejtek közvetítik - általában Th -1 (CD4 +).
    A szövetreaktív Th-1 sejtek felszabadítják a γ interferont, ami viszont aktiválja a szöveti makrofágokat, hogy gyulladást elősegítő mediátorokat, reaktív molekulákat (pl. nitrogén -monoxid) és romboló enzimek (pl. mátrix metalloproteinázok).

Autoimmun betegség - az immunrendszer zavarainak következménye

Autoimmun betegség

Az autoimmun betegség a különböző szakaszokban fellépő immunválasz következtében alakul ki.

A betegség okai lehetnek mind a túlzott komplement aktiváció (az immunválasz specifikus összetevője), mind a nem specifikus komponens (az immunsejtek kóros érése a csecsemőmirigyben és a periférián, az MHC antigének nem megfelelő expressziója, az idiotípusos szabályozás és elnyomás zavarai, részvétel) külső környezeti tényezők, például vírusok, baktériumok, gyógyszerek).

A szervezet felismeri és kezeli saját sejtmembránjainak, citoplazmájának, sejtmagjainak idegen összetevőit, de hormonokat, enzimeket és sok más anyagot is.

Az immunbetegségekre hajlamosító tényezők

Az autoimmun betegségekre való hajlamot a környezeti és örökletes tényezők kölcsönhatása szabályozza (utóbbiak közé tartozik a fő hisztokompatibilitási komplex MHC génjei).

Genetikai tényezők

A beltenyésztés különböző rendellenességekhez, az immunrendszer rendellenességéhez és az autoimmunitáshoz, sőt rákhoz is vezethet.

szex

Feltételezések szerint a sterilizálás csökkenti az autoimmun betegségek előfordulását nőkben, míg a férfiak kasztrációja növelheti azt.

Más immunrendellenességek is sok autoimmun betegség gyökerei lehetnek.

Ha egy adott fajta, vagy akár kutyasor egy immunbetegségben szenved, akkor számos más immunbetegség, így pl. szisztémás lupus erythematosusban szenvedő kutyáknál az autoantitestekhez kapcsolódó cytopenia is előfordulhat.

Fertőző betegség

A fertőzések allergiát, immun komplexképződést, sejtbetegségeket, gammopathiákat vagy immunhiányt okozhatnak.

Szorongások

Bizonyos genetikai hajlamú kutyáknak adott gyógyszerek különféle immunválaszokat válthatnak ki.

Immunbetegségek kezelésére használt gyógyszerek

A legtöbb immunbetegség kezelésének célja a betegség tüneteinek ellenőrzése, miközben a gyógyszerek mellékhatásainak minimalizálása.

Minden beteg terápiáját egyedileg kell beállítani, és hozzá kell igazítani a tünetekhez, a társbetegségekhez és a gondozó anyagi helyzetéhez.

Mivel az ilyen típusú betegségek kezelésében immunszuppresszánsokat alkalmaznak, fontos, hogy a beavatkozásuk előtt azonosítsák a kórokozót, valamint az esetleges együttes betegségfolyamatokat.

Rendszeres ellenőrzésre is szükség van a kezelésre adott válasz ellenőrzéséhez és a gyógyszer mellékhatásainak azonosításához.

Ez utóbbi gyakran több problémát okoz, mint maga a betegség.

A mellékhatások észrevehető klinikai tünetként jelentkezhetnek, de változhatnak a vérszérum hematológiai és biokémiai eredményeiben is. Minden másodlagos fertőzést kezelni kell.

Szisztémás immunszuppresszív terápia

Glikokortikoszteroidok

A prednizolon vagy a metilprednizolon a terápia alappillére a legtöbb autoimmun bőrbetegségben.

Kutyákban azathioprinnel kombinálhatók. Használatukhoz különféle sémák léteznek. Hill (2004) szerint:

  • Prednizolon - indukciós dózis kutyánál: 2-4 mg / kg / nap orálisan, két részre osztva; fenntartó adag: 0,5-2 mg / kg 48 óránként szájon át.
    Az indukciós dózist a fenntartó adagra csökkenteni kell, és a kutyának a teljes adagot minden második napon meg kell kapnia, mielőtt a hatást 48 órára meghosszabbítja.
    Az adag csökkentése akkor kezdődik, amikor jó klinikai választ kapunk.
    A gyakoriság csökkentése - a napi immunszuppresszív adagoktól minden másnapi immunszuppresszív adagolásig - az egyes betegektől függően több hónapig is eltarthat.
    Csak a kutya 48 óránként történő adagolása és a remisszió után az adagot a lehető legalacsonyabb szintre kell csökkenteni.
  • Metilprednizolon - indukciós dózis kutyáknál: 1,5-3 mg / kg / nap, osztott adagokban.
    Fenntartó adag: 0,4-1,5 mg / kg 48 óránként.
  • A dexametazon olyan esetekben alkalmazható, amelyek nem reagálnak a prednizolonra vagy a metilprednizolonra.
    Indukciós adag: 0,2-0,4 mg / kg 24 óránként.
    Fenntartó adag: 0,05-0,1 mg / kg 48-72 óránként.

Az immunszuppresszáns adagjának növekedésével a mellékhatások súlyossága is nő.

Ez a hatás csökkenthető a gyógyszer adagjának csökkentésével, de fontos, hogy a gyógyszer továbbra is megkapja a kívánt terápiás hatást. Glükokortikoidok alkalmazása esetén az immunszuppresszív hatásuk csökken az adag csökkentésekor, de a hosszú távú mellékhatások krónikusan is előfordulhatnak.

A iatrogén bőr kalcinálódásának számos esetét figyelték meg kutyáknál, akik napi dózisú glükokortikoszteroidokat kaptak, de ritkábban, ha a gyógyszereket 48 óránként vagy ritkábban alkalmazták.

A glükokortikoszteroidok nemkívánatos hatásai

A glükokortikoidok alkalmazásakor azonnali mellékhatások a következők:

  • fokozott szomjúság,
  • poliuria,
  • étvágytalanság (polifágia),
  • zihálás,
  • a viselkedés megváltozik,
  • hasmenés.

A glükokortikoid -használat krónikus mellékhatásai a következők lehetnek:

  • izomsorvadás,
  • a has megnagyobbodása,
  • megnagyobbodott máj,
  • zsír újraelosztása,
  • bőr kalcinózis,
  • alopecia,
  • csökkent sebgyógyulás,
  • visszatérő pyoderma vagy malézis,
  • demodikózis,
  • mitesszerek,
  • Húgyúti fertőzések,
  • pyelonephritis,
  • cukorbetegség,
  • csontritkulás.

Kerülni kell a glükokortikoid-kezelés hirtelen abbahagyását kutyáknál a hosszú távú kezelés során.

Gyógyszerek, amelyek megvédik a gyomor nyálkahártyáját

Ezek nem immunbetegségek kezelésére használt gyógyszerek, hanem nagy dózisú glükokortikoszteroidokkal együtt kell alkalmazni.

  • Protonpumpa inhibitorok, pl. omeprazol legfeljebb 8 hétig.
  • Hisztamin receptor antagonisták, pl.:
    • cimetidin,
    • ranitidin;
  • Szukralfát - protonpumpa -gátlóval vagy antihisztaminmal együtt adható, de a nap különböző időpontjában.

Azatioprin

Ez egy citotoxikus szer, amelyet a legjobban a testfelülethez viszonyítva lehet beadni. Az alkalmazás előtt kesztyűt kell viselni, hogy elkerülje a bőrrel való érintkezést.

Indukciós dózis: 50 mg / m2 vagy 2 mg / kg 24 óránként szájon át a remisszió eléréséig.

Fenntartó adag: 50 mg / m2 vagy 2 mg / kg 48 vagy 72 óránként szájon át.

Krizoterápia (aranysók; aurotiomalát, aurotioglükóz)

Kezdetben vizsgálati adagot adnak be.

Vizsgálati adag: 10 kg m súlyú kutyák.c. - 5 mg intramuszkulárisan.

Indukciós dózis: 1 mg / kg m.c intramuszkulárisan hetente egyszer legfeljebb 12 hétig, és növelje 1,5-2 mg / kg-ra m.c. intramuszkulárisan hetente egyszer.

Fenntartó adag: 1-2 mg / kg m.c intramuszkulárisan 2-4 hetente.

A kezelés általában 6-12 hétig tart.

Az injekció beadásának helyén jelentkező fájdalom gyakori probléma. A mellékhatások közé tartozik a thrombocytopenia és a gyógyszerreakciók, amelyek halálosak lehetnek.

Nem alkalmazható egyidejűleg azatioprinnal.

Az aranysók ellenjavalltak a szisztémás lupus erythematosus kezelésében, mivel mind a gyógyszer, mind a betegség glomerulonephritist okozhat.

Ciklosporin

Gátolja a T-sejtek aktivitását azáltal, hogy a kalcineurin gátlásával csökkenti az IL-2 termelését.

5-10 mg / kg dózisban alkalmazzák 12-24 óránként.

A mellékhatások a következők:

  • gyakori hányás és hasmenés,
  • Húgyúti fertőzések,
  • gennyes dermatitis,
  • íny hiperplázia,
  • papilloma,
  • a csontvelő működésének elnyomása különösen nagy dózisok esetén fordulhat elő.

Tetraciklin (tetraciklin, oxitetraciklin, doxiciklin) és niacinamid (nikotinamid)

1992 óta tetraciklin és niacinamid (nikotinamid) kombinációját alkalmazzák kutyák különböző immunológiai és steril granulomatózus dermatózisainak kezelésére.

Ez a kombináció számos gyulladáscsökkentő és immunmoduláló tulajdonsággal rendelkezik.

Adagok:

  • tetraciklin vagy oxitetraciklin: 25 mg / kg 8 óránként orálisan vagy doxiciklin 10 mg / kg 24 óránként szájon át
  • plusz niacinamid:
    • 10 kg feletti kutyák: 500 mg 8 óránként szájon át,
    • 10 kg alatti kutyák: 250 mg 8 óránként szájon át.

Ennek a kombinációnak a használata során mellékhatások léphetnek fel, amelyek általában a niacinamidnak tulajdoníthatók:

  • emésztőrendszeri rendellenességek,
  • étvágytalanság a kutyában,
  • fásultság,
  • hányás,
  • hasmenés.

A tetraciklinek ellenjavallt májelégtelenségben szenvedő kutyáknál.

Ezeket a gyógyszereket étellel adják be, hogy minimalizálják a gyomor -bélrendszeri mellékhatásokat.

Ez a kombináció azonban nem adható tejtermékekkel, vitaminokkal vagy ásványi anyag -kiegészítőkkel, két- és háromértékű kationokkal, például kalciummal, alumíniummal, magnéziummal, cinkkel, vaskötő tetraciklinnel, ezáltal csökkentve annak biológiai hozzáférhetőségét.

Az étellel beadott gyógyszerek ritkán járnak mellékhatásokkal.

A tetraciklin és a niacinamid hatása viszonylag lassú, a terápiás hatás az alkalmazás után 3-8 héten belül látható.

E -vitamin

400-800 NE dózisban tálalva 12 óránként (két órával étkezés után).

Helyi immunszuppresszív terápia

Glükokortikoszteroidok

A hidrokortizon -aceponát spray a kezelés kiegészítéseként használható. Különösen hasznos lokális elváltozások esetén. Viseljen kesztyűt használat közben.

Tacrolismus (protopic 0,1% krém). Naponta kétszer alkalmazzák lokális elváltozások esetén, különösen a bőr lupuszában.

Sok autoimmun bőrbetegség van, amelyek befolyásolják a háziállatokat.

Ezek a viszonylag enyhe, helyi dermatózisoktól a súlyos, szisztémás betegségekig változnak.

Terápiájuk gyakran unalmas és nagyon frusztráló lehet mind a kutyavezetők, mind az állatorvos számára. A betegségek ezen csoportja pontosan tartalmazza lupus erythematosus.

Nézzük meg, mi a betegség és hogyan kell kezelni.

Kutya lupus erythematosus

Kutya lupus erythematosus

Mivel a betegség különböző formákban fordulhat elő ("enyhébb" vagy súlyosabb), a lupus erythematosus besorolása a következő lehet:

  • Szisztémás lupus erythematosus. Szisztémás Lupus Erythematosus, SLE):
    • szisztémás lupus erythematosus bőrelváltozásokkal,
    • szisztémás lupus erythematosus bőrváltozások nélkül.
  • Bőr lupus erythematosus. Bőr lupus erythematosus, CLE):
    • korongos lupus erythematosus. Discoid Lupus Erythematosus, DLE),
    • lupus erythematosus nyálkahártya -formája. Mucocutan Lupus Erythematosus, MCLE),
    • exfoliatív bőr lupus erythematosus. Exfoliatív bőr lupus erythematosus, ECLE),
    • bőr hólyagos lupus erythematosus. Vezikuláris bőr lupus erythematosus, VCLE).

Ennek a betegségcsoportnak a pontos patogenezise nem ismert.

Ismeretes, hogy folyamatuk során antigén-antitest komplexek képződnek, majd lerakódnak a kis erekben és a bőr bazális membránzónájában (SLE és DLE), valamint különböző szervrendszerekben (SLE).

A lupus etiológiáját genetikai tényezőkhöz, T-sejt-hibákhoz, B-sejt-hiperaktivitáshoz, hormonális változásokhoz és a vírus által kiváltott immun komplexképződéshez kötötték.

A lupus erythematosus gyakrabban alakul ki kutyafajtákban:

  • Skót juhászkutya,
  • Német juhász,
  • Szibériai husky,
  • Shetlandi juhászkutya,
  • brit spániel,
  • Német rövidszőrű mutató,
  • Alaszkai malamut,
  • chow chow és keresztrejtvényeik.

Szisztémás lupus erythematosus / SLE

Ez egy több rendszerből álló autoimmun betegség, amelyben számos szövet és szerv érintett, mert a szervezet úgy kezeli őket, mintha idegenek lennének.

A szisztémás lupus erythematosus hatással lehet az ízületekre, a bőrre, a vesére, a vérlemezkékre és a vörösvértestekre.

A lupus ezen formáját számos autoantitest, különösen antinukleáris antitestek (ANAb) jellemzik. Ezeknek az antitesteknek a keringő immunkomplexek kialakulása és lerakódása felelős az SLE -ben tapasztalt sok változásért.

A szisztémás lupus erythematosus emberekben a 19. század óta ismert, de kutyáknál csak 1965 -ben diagnosztizálták.

Az SLE prevalenciáját kutyákban és macskákban még nem becsülték meg, emberekben az incidencia megközelítőleg 5 /100 000 lakosság; a betegség sokkal gyakrabban (akár 75%) érinti a nőket. A kutyáknál nem volt ilyen hajlam.

A szisztémás lupus erythematosus leggyakrabban a 2 és 8 év közötti kutyákat érinti.

A lupus erythematosus etiológiája és patogenezise

Az SLE oka ismeretlen.

Az SLE -ben antitesteket állítanak elő, amelyek antigénekkel (fehérjékkel) komplexek a test sejtjeiben vagy azok sejtjeiben. Ezek az immunkomplexek csapdába esnek bizonyos szervek, például az ízületek és a vesék ereiben, és gyulladásos választ okoznak.

A szervezet megpróbál megbirkózni a gyulladásos reakcióval, de ezek a kísérletek valójában rontják a helyzetet.

A szervezet saját struktúráival szembeni tolerancia és az immunrendszer kontrolljának elvesztésének oka ismeretlen. A mai napig nem lehetett megállapítani, hogy a szervezet miért kezd antitesteket termelni saját szövetei ellen.

A betegség etiológiájában genetikai tényezők, vírusok, immunrendellenességek, farmakológiai tényezők és környezeti tényezők gyanúja merült fel.

A genetikai tényezők etiológiai szempontból fontosak.

A szisztémás lupus erythematosus kutyakolóniákat kísérletileg hozták létre.

Quimby és mtsai. azt sugallja, hogy a gének szerepet játszhatnak az SLE -ben: azok, amelyek meghatározzák az autoimmunitásra való hajlamot (I. osztály), és azok, amelyek meghatározzák a betegség fenotípusát (II. osztály).

Az I. osztályú gének megengedő alléljai az antitesttermeléshez kapcsolódnak, míg a II. Osztályú gének határozzák meg a betegség tüneteit. Az SLE kialakulása a két osztály génjeinek kölcsönhatásából ered.

Több tanulmány is összefüggésbe hozta az SLE kialakulását fertőző ágensekkel, például vírusokkal, parazitákkal és más fertőző ágensekkel.

SLE vírusos hátteret gyanítottak egy olyan vizsgálatból, amelyben a kölyköket SLE -esetekből származó sejtszűrőkkel injektálták, ami antinukleáris antitestek termelését eredményezte. Ebben a vizsgálatban azonban egyik állat sem mutatott ki SLE -betegség klinikai tüneteit.

Az új -zélandi fekete és az új -zélandi fehér egerekkel végzett vizsgálatok bizonyítják, hogy egy immunrendszeri rendellenesség hozzájárul az SLE patogeneziséhez.

Ezek az egerek állatmodell az SLE tanulmányozására emberekben, és kimutatták, hogy az életkor előrehaladtával elveszítik a T-szuppresszor sejtek aktivitását. Ennek a tevékenységnek a elvesztése a lupus klinikai tüneteinek megjelenésével jár.

Számos gyógyszerről számoltak be arról, hogy nukleáris ellenes antitestek termelését okozzák az emberekben.

A hidralazinról kimutatták, hogy kutyákon is nukleáris antitestek termelését okozza, bár a vizsgálatban szereplő kutyák klinikailag egészségesek maradtak.

Az SLE -re jellemző tünetek megjelenését kutyáknál a következők okozhatják:

  • prokainamid,
  • hidantoin -származékok,
  • izonikotinsav -hidrazid.

Ilyen esetekben immunglobulin lerakódások jelennek meg a bőrben, és a vérszérum egyszálú DNS elleni antitestei, amelyek a gyógyszer abbahagyása után eltűnnek.

Felmerült, hogy a környezeti hatásoknak is szerepe lehet, mivel a betegség súlyosbodik, ha napfénynek vannak kitéve kutyákban és emberekben.

Például az ultraibolya fény fokozza az SLE változásait.

A betegség patomechanizmusa

Antitestek

Az autoimmun betegséget a saját szövetei elleni immunválasz okozza.

A lupus során megjelenő autoantitestek képesek közvetlenül reagálni a sejtekkel és behatolni belsejükbe.

Az SLE -betegek antitesteket fejlesztenek ki a nukleáris, citoplazmatikus és sejtmembránok széles skálája ellen.

Az SLE -ben az autoantitestek a következők ellen irányulnak:

  • nukleáris antigének, beleértve a natív RNS -t, DNS -t, hisztonokat és nukleoproteineket, centromereket, orsókat;
  • sejtfelszíni antigének leukocitákon, eritrocitákon és vérlemezkéken;
  • bizonyos citoplazmatikus antigének, például riboszómák, lizoszómák, mitokondriumok, Golgi -készülék, mikroszómák;
  • membránantigének, például foszfolipidek (ún. a foszfolipid szindróma, amelynek előfordulása trombotikus változásokat okoz), kardiolipin;
  • immunglobulinok (reumatoid faktor - IgG elleni antitestek).

Tágabb értelemben megfigyelhető az autoantitestek előfordulása az SLE során:

  • vérlemezkék,
  • limfociták,
  • granulociták és vörösvértestek,
  • follikuláris hámsejtek,
  • a mellékvesekéreg retikuláris rétegének sejtjei,
  • gyomor parietális sejtek,
  • simaizomsejtek és kardiomiociták,
  • vaszkuláris endothelsejtek.

A saját antitestek közvetlenül károsíthatják a szöveteket, vagy immunkomplexek képződésével okozhatnak kárt.

Az önantigének elleni autoantitestek folyamatos termelése esetén a mononukleáris fagocita rendszer túlterhelése léphet fel.

A keringő immun komplexek felhalmozódnak az erek falában, ahol a folyadékok fiziológiai kiáramlása következik be (pl. a glomerulusokban, a synoviumban és a choroid plexusban).

Immun komplexek

Az SLE szövetkárosodási mechanizmusa elsősorban egy III. Típusú túlérzékenységi reakció, amelyben az immunkomplexek különböző szövetekben, elsősorban az erek és az alaphártyák mentén rakódnak le.

Az immun komplexek autoantitestekből és antigénekből állnak, amelyek aktiválják a komplementet. A komplementaktiváció viszont vonzza a neutrofileket, hogy gyulladásos választ idézzen elő.

A vérképző autoantitestek II. Típusú túlérzékenységet okoznak, amelyben az autoantitestek az érintett sejthez kötődnek (pl. eritrociták), és vagy a sejtlízist indukálják a komplement aktiválása révén, vagy sejtfagocitózist okoznak.

SLE -ben az IgM és IgG autoantitestek megkötik a komplementet, közvetlen citotoxikus hatást okozva, vagy a sejteket fogékonyvá teszik a fagocitózisra.

Az immunkomplexek által történő komplement -rögzítés központi lépés az SLE -ben tapasztalt szövetkárosodás patogenezisében. A komplement aktiválása anafilatoxin termelést és neutrofilek beszivárgását idézi elő. Ez utóbbi az immun komplexek fagocitózisát és lizoszomális enzimek és oxigén szabad gyökök felszabadulását okozza.

Az autoantitestek kötődhetnek vérlemezkékhez vagy vörösvértestekhez, ez magyarázza az immunrendszer által okozott vérszegénységet és az SLE -ben talált thrombocytopeniát.

Az immunkomplexek a vérlemezkék aggregációjához és a Hageman -faktor aktiválásához is vezetnek, ami hozzájárul a gyulladásos folyamathoz, a helyi iszkémiához és a nekrózishoz.

Immunkomplexek rakódnak le különböző szövetekben, például az ér endotéliumában, a glomerulusokban, a szinoviális membránokban és az ízületi kapszulában, valamint az epidermisz alapmembránjában.

Az érrendszeri elváltozások esetén az erek endotélsejtjeivel szembeni autoantitestek fontos szerepet játszanak a patogenezisben.

Az immunkomplexek lerakódása a bőr, az ízületek és a vesék kapillárisaiban és prehairiájában halmozódik fel.

Átmeneti, helyi gyulladásos folyamatok lépnek fel az infiltratív sejtek krónikus aktiválódásából, a citokinek és más gyulladásos mediátorok felszabadulásából.

A kialakuló vascularis csalánkiütés az immunkomplexek felhalmozódásának eredménye az erekben és a Clq elleni antitestek (leukoclastic vasculitis).

A betegség előfordulása

A szisztémás lupus erythematosus ritka a kutyáknál, kivéve a német juhászkutyákat, a collie -kat, a shetlandi kutyákat és kereszteződéseiket, amelyek hajlamosak a betegségre.

A betegség sokkal gyakoribb volt egyes kutatási kultúrákban, gyakrabban, mint a genetika.

Valójában az SLE a német juhászkutyák I. osztályú legfontosabb hisztokompatibilitási komplex néhány molekulájához kapcsolódik.

Sok kutyafajta kifejlesztheti az SLE -t, de úgy tűnik, hogy a német juhászok hajlamosak. Leggyakrabban fiatal és középkorú kutyák érintettek.

Szisztémás lupus erythematosus tünetei

A szisztémás lupus erythematosus leggyakrabban krónikus többszervi betegségként alakul ki, súlyosbodással, és néha szubakut betegségként.

A klinikai tüneteket nem feltétlenül egyidejűleg, hanem gyakran a betegség előrehaladtával figyelik meg. A tünetek rendkívül változatosak.

A szisztémás lupus erythematosust klasszikusan 4 szindrómával írják le:

  1. Autoimmun hemolitikus anaemia;
  2. Trombocitopénia;
  3. Szimmetrikus polyarthritis;
  4. Immunkomplexek által kiváltott membrános glomerulonephritis;

Bőrgyógyászati ​​elváltozások nagyon gyakran, az esetek 32-54% -ában fordulnak elő.

Az SLE -vel kapcsolatos bőrtünetek a következők:

  • fekélyes stomatitis,
  • seborrheás nyálkahártya -fekély,
  • ujjpárna fekélyek,
  • a zsírszövet gyulladása,
  • csalánkiütés,
  • purpura.

Az SLE bőrön kívüli tünetei a következők:

  • polyarthritis,
  • láz,
  • glomerulonephritis,
  • hemolitikus anémia,
  • thrombocytopenia,
  • polymyositis,
  • neurológiai tünetek,
  • szívizomgyulladás,
  • limfadenopátia.

Sokkal ritkábban fordulnak elő mellhártyagyulladás, agyhártyagyulladás és gyomor -bélrendszeri betegségek, például fekélyes vastagbélgyulladás.

Az egyes állatok betegsége a fenti szindrómák közül egyet vagy mindegyiket tartalmazhatja, és a különböző klinikai tünetek bármilyen sorrendben kialakulhatnak.

Kezdetben nem specifikus tünetek jelentkezhetnek, például:

  • fogyás,
  • letargia,
  • csökkent étvágy,
  • enyhe sántaság.

A leggyakoribb tünet a rendszertelen, ciklikus láz.

Sok jelentés szerint a belső testhőmérséklet emelkedése 39,5-41,0 ° C között van.

A láz időszakos vagy állandó lehet.

Mozgásszervi tünetek

A mozgásszervi tüneteket gyakran észlelik szisztémás lupusban szenvedő kutyáknál.

Az izom -csontrendszer érintettségének két formája van:

  • polyarthritis,
  • polymyositis.

Polyarthritis

A poliartritisz, amely poliartritisz, általában az első tünetek egyikeként alakul ki az SLE -ben szenvedő kutyák körülbelül felében.

Jellemzője a mozgási nehézség, valamint a meleg és fájdalmas ízületek.

Az SLE-vel összefüggő ízületi gyulladás, a reumatoid artritiszekkel ellentétben, nem eróziós, befolyásolja az intervertebrális ízületi felületeket, a csuklót, a tarsust, és a betegség előrehaladása esetén-a temporomandibularis ízületet.

Az SLE -ben szenvedő kutyák körülbelül 50% -ánál több mint 5 ízület érintett. Ezek a betegek járásmerevséget és rövidített lépést tapasztalnak; néhány állat nem hajlandó járni.

A kevesebb ízülettel érintett kutyáknál a hátsó végtagok gyengesége és migrációs sántaság mutatkozhat.

Úgy tűnik, hogy egyes kutyáknak csak egy ízülete van érintett, de a szinoviális folyadékvizsgálat gyakran több ízület károsodását mutatja, az egyik intenzívebb gyulladással, mint a másik.

Gyakori, hogy a klinikai tünetek idővel változnak.

Gyakran látható az ízületek körvonalának megnagyobbodása, különösen a csukló és a tarsus területén.

A leukociták száma az ízületi folyadékban átlagosan 74.500 sejt / mm3, a sejtek többsége neutrofil.

A radiográfia nem mutat ízületi rendellenességeket, bár lágyrész duzzanat figyelhető meg.

Kórszövettanilag megállapították, hogy a gyulladásos sejtek beszivárgása következtében a szinovium megvastagodott. A legtöbb sejt a szinoviális sejtek közelében vagy a rétegben található.

Polymyositis

A polymyositis sokkal ritkább, mint a polyarthritis.

A polimiozitisz leggyakoribb klinikai tünetei a következők:

  • izomsorvadás,
  • gyengeség,
  • óriási nyelőcső dysphagia.

A kóros elváltozások a következők:

  • az izomrostok nekrózisa,
  • fagocitózis,
  • mononukleáris sejtek perivaszkuláris és intersticiális infiltrátumai,
  • az I. és II. típusú miofibrillák degenerációja és vakuolizációja.

Bőrgyógyászati ​​tünetek

Szisztémás lupus erythematosusban szenvedő kutyák akár 50% -ánál is előfordulhatnak bőrelváltozások.

A tünetek nagymértékben változnak, és előnyös helyük a finom bőr olyan területein van, amelyeket a haj rosszul véd, például az orr, a fej és az orrcsont.

A bőrelváltozások gyakran szimmetriát mutatnak.

A fő szabálytalanságok a következők:

  • alopecia dermatitissel vagy anélkül,
  • bőrpír,
  • ritkábban fekély,
  • a bőr időnkénti hiperkeratózisa,
  • a betegség későbbi szakaszában - kéreg és hegek.

Néha akut, kiterjedt arcduzzanat figyelhető meg, valamint az orrlemezre lokalizált vitiligo.

Az arcfekély ritka, de meglehetősen jellegzetes.

A kutya bullous fázisa átmeneti, de az elváltozások ritkán fekélyesek.

A krónikus bakteriális bőrbetegségre utaló változások is lehetségesek, de az állapot nem reagál az antibiotikumokra.

A kutyák a betegség egy másik formáját is kifejlesztik, a diszkózus lupus erythematosust (DLE), amelyben a léziók általában az orr területére korlátozódnak, és a nyelv fekélyesedését is magukban foglalhatják. Azonban az SLE -vel ellentétben a DLE általában negatív mind az Antinuclear Antitest (ANA), mind a Cell Assay (LE) tesztekben, és nem foglal magában más (a bőrön kívüli) rendszereket.

A szövettani vizsgálat hiperkeratózist és keratin -elzáródást mutat a függelékek körül.

Hidropikus degeneráció van az epidermisz bazális sejtjeiben és a dermis duzzanata a fibrinoid lerakódásokkal a kollagén körül.

Látható az eritrociták extravazációja a dermis felső rétegeiben, valamint pigment inkontinencia (szivárgás).

A vese tünetei

A vesekárosodásban szenvedő kutyák kezdetben nem mutathatnak klinikai tüneteket.

Jelentős vesekárosodás esetén a következők fordulhatnak elő:

  • fokozott szomjúság
  • fokozott vizelés,
  • izomsorvadás,
  • hányinger,
  • hányás.

Súlyos esetekben gyakran vesekárosodás figyelhető meg.

A glomerulonephritis az immun komplexek felhalmozódása miatt proteinuriát és néha mikroszkópos hematuriát okoz.

A normál fajsúly ​​kíséri, legalábbis a betegség kezdetén, mielőtt a tubuláris funkció érintett lenne.

Ez hypoalbuminaemiához és későbbi ödémához vezethet.

A vesetünetek gyakran felelősek az állat haláláért a terminális veseelégtelenség miatt.

A szövettani bizonyítékok azt mutatják, hogy a Bowmann kapszulák megvastagodnak és a glomerulusok hialinizálódnak.

Hematológiai tünetek

Immun thrombocytopenia (pozitív vérlemezke faktor 3 / PF-3) olyan tüneteket okozhat, mint:

  • ekcimózisok és vérzések a bőrben és a nyálkahártyákban,
  • hematuria,
  • véres széklet,
  • orrvérzés.

A kutatások azt mutatják, hogy az immunhiányos thrombocytopeniában szenvedő kutyák körülbelül 10% -ának SLE is van (pozitív LE -sejt teszt alapján). A vérlemezkék szintje 100 000 vérlemezke / mm3 alá csökken, és a csontvelőben sok a megakariocita.

Autoimmun hemolitikus anaemia (AIHA) a szisztémás lupus erythematosusban szenvedő kutyák körülbelül 30% -ánál fordul elő.

Az SLE gyakoribb megnyilvánulása, mint a thrombocytopenia, ami pozitív eredményt ad a Coombs -tesztben.

Az AIHA -val rendelkező kutyák körülbelül 17% -a szenved SLE -ben.

Az AIHA -val rendelkező állatok gyengeség, sápadtság és lehetséges sárgaság jeleit mutatják.

A vérszegénységet szferocitózis, többszínű és retikulocitózis kíséri.

Hiperbilirubinémia is kimutatható, amelyben a teljes bilirubin több mint 50% -a nem konjugált. Ilyen esetekben a plazmafehérje -tartalom általában normális vagy megnövekedett.

Normocitás és normális anémia is előfordulhat. Az SLE -ben szenvedők körülbelül 70% -a szenved vérszegénységben krónikus betegség következtében, és hasonló gyakorisággal feltételezhető kutyáknál is.

Leukopenia fordulhat elő az SLE -ben a komplement aktiválása és a kemotaktikus fragmensek képződése következtében. Az AIHA -val vagy bonyolult fertőzésekkel járó lupusos kutyák azonban leukocitózisban szenvednek, és balra tolódnak.

Egyéb rendellenességek

A többi tünet a következők lehetnek:

    • a mirigyek általános megnagyobbodása és a lép megnagyobbodása,
    • mellhártyagyulladás és pericarditis,
    • krónikus tüdőgyulladás,
    • a központi idegrendszer károsodása,
    • polineuritis, amelyet hiperalgézia jellemez.

Az SLE diagnózisa

Az SLE diagnosztizálása rendkívül nehéz kihívás lehet a betegséget alkotó sokféle klinikai szindróma miatt.

Mivel nincs specifikus diagnosztikai teszt az SLE végleges diagnosztizálására, a diagnózis klinikai tüneteken, kóros eltéréseken, szerológiai kritériumokon és speciális immunvizsgálatokon alapul.

Emberben az SLE -t minimális számú diagnosztikai kritérium észlelése után diagnosztizálják, beleértve a klinikai tüneteket és a laboratóriumi eredményeket.

Számos hasonló diagnosztikai sémát javasoltak az SLE diagnosztizálására kutyákban.

Az SLE diagnózisa a klinikai tünetek alapján:

Főbb tünetek:

  • bőrváltozások (bullous dermatitis),
  • nem károsító (nem eróziós) polyarthritis,
  • hemolitikus anémia,
  • glomerulonephritis,
  • polymyositis,
  • leukopenia,
  • thrombocytopenia,
  • proteinuria,
  • hemolitikus anémia.

Másodlagos tünetek:

  • ismeretlen eredetű láz,
  • központi idegrendszeri tünetek,
  • szájfekélyek,
  • a perifériás nyirokcsomók megnagyobbodása,
  • mellhártyagyulladás,
  • endokarditisz,
  • szívburokgyulladás,
  • kábulat,
  • epilepszia.

A két fő tünet vagy egy fő és két másodlagos tünet jelenlétét kísérő pozitív teszteredmény lehetővé teszi a diagnózis felállítását.

A szisztémás lupus erythematosus akkor is figyelembe vehető, ha két fő tünet van negatív szerológiai vizsgálati eredménnyel vagy egy fő tünet pozitív szerológiai vizsgálati eredménnyel.

Szerológiai vizsgálatok

A kutyák SLE diagnosztizálására használt szerológiai tesztek az ANA teszt és az LE sejt teszt.

Az antinukleáris antitestek titere

Az antinukleáris antitest titer a különböző nukleáris antigének elleni antitestek kimutatására használt eljárás.

Az ANA teszt elvégzéséhez a feltételezett beteg szérumhígításait egy szubsztrátra, például egérsejtrétegre kell felhordani; megfelelő inkubációs idő után a mintát leöblítjük.

Fluoresceinnel konjugált kutyaellenes IgG szérumot adunk hozzá, a teljes rendszert inkubáljuk, majd a tárgylemezt újra leöblítjük.

Fluoreszcens mintázatot (gyűrűs vagy foltos) és titert is kapunk.

A titerek laboratóriumonként és a használt médiától függően változnak. A normál szérumoknak időről időre jelentős titerei lesznek, ezért az ANA teszt nem használható kizárólagosan a diagnózis alapjául.

Ez a teszt a legtöbb SLE esetben pozitív, azonban a jelentős titerről beszámoló betegek tényleges aránya 40-100% között mozog (a jelentések függvényében).

A legmagasabb titer a legsúlyosabb klinikai esetekben jelenik meg.

Az ANA titer viszonylag állandó és viszonylag ellenálló a kortikoszteroidokkal szemben. A klinikai remisszió elérése után a titerek csökkennek.

Ezért az ANA titer a betegség aktivitásának indexeként használható. A magas titer a betegség súlyosbodását jelzi.

LE -sejtes vizsgálat

Az LE -sejt teszt egy másik fontos kritérium az SLE diagnosztizálásához. Az LE -sejt egy neutrofil, amely fagocitizált (elnyelt) nukleáris anyagot.

A fagocita anyagot ábrázoló kör alakú szerkezet a neutrofilek citoplazmájában található, és összenyomja a sejt egyik oldalán lévő magot.

Időnként LE -sejtek láthatók az SLE -ben szenvedő állat szinoviális folyadékában, de ez elsősorban laboratóriumi jelenség.

Az LE -sejtek előkészítése sok időt és tapasztalatot igényel.

Az eljárás során a szérumot és az alvadékot is finom dróthálón vezetik át.

Az összegyűjtött anyagot ezután Wintrobe hematokrit csőbe helyezzük, és 10 percig nagy sebességgel centrifugáljuk.

A báránybőr kabátot kenetek készítésére használják, amelyeket megfestenek és LE -sejteket vizsgálnak.

Ha két vagy több LE -t talál, a teszt pozitív.

A LE-sejt jelenség gyakorisága a természetben előforduló SLE-ben a vizsgálatok között változó.

Összességében az SLE-esetek 60-90% -a pozitív. Az LE -sejtes vizsgálat specifikusabb az SLE -re, mint az ANA -vizsgálat. Az ANA teszt viszont érzékenyebb tesztnek tekinthető.

Az antinukleáris antitestek titerével ellentétben a LE -sejt teszt gyorsan negatív lesz a kortikoszteroid kezelés során.

Szövetmetszet vizsgálata

Immunvizsgálatokat végezhetnek bőr-, vese- és ízületi szövetbiopsziákon is.

A gyulladt ízületekből folyadékot lehet venni, és elemzésre és tenyésztésre kell küldeni.

A bőr szövettani leletei epidermális és bőrelváltozásokat tartalmaznak, ideértve a leukocitoklasztikus vaszkulitist és a mononukleáris sejtek beszűrődésével járó cellulitist.

A közvetlen immunfluoreszcens vizsgálat egy speciális eljárás az SLE diagnosztizálására.

Közvetlen immunfluoreszcenciát (DIF) használnak az immunglobulin és a komplement kimutatására, amely az alapmembrán zónájában, a dermális-epidermális csomópontban vagy a glomeruláris kapillárisokban van.

Amikor a DIF -et a bőrre alkalmazzák, "lupus band teszt " néven ismert. A lupus erythematosus érzékeny mutatója az érintett bőrben.

A makroszkóposan változatlan bőr egy részében az immun komplexek (lupus sáv teszt) szemcsés lerakódások a dermális-epidermális határon.

A vesebiopsziás minták DIF -je szakaszos szemcsés lerakódást mutat a glomeruláris kapilláris hurkokon.

A közvetlen (nem közvetett) immunfluoreszcencia relevánsabb a lupus diagnosztizálásában kutyákban, mivel a keringő antitest titerek alacsonyak.

Egyéb immunológiai kritériumok

Más immunológiai kritériumok, bár nem specifikusak az SLE -re, segíthetik a diagnózist más szövetek elleni autoantitestek kimutatásával.

Ezek a tesztek magukban foglalják a közvetlen Coombs-tesztet (eritrocita-ellenes antitestek esetén) és a vérlemezke-faktor 3-as tesztet (trombocita-ellenes antitestek esetén).

Egyéb kutatások

Néhány további vizsgálat javasolt SLE gyanúja esetén.

A hematológia, a vérkémia és a vizeletvizsgálat különböző rendellenességeket mutathat az érintett szervektől függően (a bőrön kívül), pl. vérszegénység, a vérlemezkék számának csökkenése, a fehérje szintjének emelkedése a vérben és a vizeletben, vagy a veseparaméterek emelkedése.

A morfológia alapján döntés születhet a csontvelő biopszia szükségességéről. Nem regeneráló vérszegénység, valamint leukopenia és thrombocytopenia jelenlétében mérlegelni kell.

A Coombs -tesztet a regeneratív vérszegénység rutinvizsgálataként használják.

A szérumfehérje elektroforézis képes kimutatni a gamma -globulin növekedését, ami az immunglobulin fokozott termelődésének felel meg.

Vizeletanalízis: Az SLE -betegek körülbelül felének proteinuria van a vizeletvizsgálatban.

A glomeruláris sejtproliferációt az SLE korai szakaszában figyelik meg.

A glomeruláris sejtek oxigéngyököket, proteinázokat és kemotaktikus fehérjéket termelhetnek.

Immunkomplexek lerakódásai halmozódnak fel az alapmembránon és a mesangiumban.

Ha jelentős proteinuria, haematuria, eritrocita rolleruria és csökkent glomeruláris szűrés tapasztalható, vesebiopszia javasolt (ez azonban nem rutinvizsgálat).

A proteinuria glomeruláris eredetű gyanúja esetén használt szűrővizsgálat a vizelet fehérje / kreatinin aránya. Helyesen, ez az arány nem haladhatja meg az 1 értéket.

Az SLE egyik fő tünete a glomerulonephritis.

Az immunokémiai vizsgálat a következő lerakódásokat mutatja:

  • IgG,
  • IgM,
  • ritkán IgA vagy IgE,
  • kiegészítik a C3 és C1γ komponenseket,
  • correctdin,
  • fibrin.

Az izom-csontrendszeri rendellenességekben szenvedő betegeknél ésszerű röntgenfelvételt készíteni az ízületekről és szúrni őket.

Az SLE -ben nincsenek radiográfiai elváltozások, de növekszik a szinoviális folyadék viszkozitása, a sejtek száma és az aszeptikus ízületi gyulladásra jellemző baktériumok hiánya.

Az SLE során reaktív változások vannak az ízületekben, átmeneti savós gyulladás, amelyet a szinoviociták és a limfocita infiltrátumok fokozott proliferációja jellemez, az ízületi kapszula rostmembránjában.

Myositis esetén a kreatin -kináz szintjét határozzák meg. Bizonyos esetekben izombiopsziát is végeznek.

A hasi röntgen és / vagy ultrahang vizsgálat is jelezhető.

A szisztémás lupus erythematosus a szívben is változásokat eredményezhet, mint pl. az atrioventrikuláris szelepek papilláris endokarditisa (ún. a Libman és Sacs típusú atipikus endocarditis a), ahol több szelep mindkét felületén elváltozások vannak.

A szelepben fibrinos és nekrotikus gócok, limfociták és plazmasejtek beszűrődnek.

A szelepeken vérrögök képződnek, a szelepek rostosak és regurgitálódnak.

Az intim fibrózis, az érfal és az endothelsejtek degenerációja és nekrózisa, valamint vérrögök képződése következtében a kis koszorúerek szűkülnek.

Az SLE, a savós-fibrinózus és a fibrinózus pericarditis, a fibrinous epicarditis, a pericardialis felszín rostos tapadását észlelik.

A szívizom hipertrófiája a glomerulonephritis okozta magas vérnyomás következtében alakul ki.

Az SLE diagnosztizálása nehéz, mivel egyetlen teszt sem áll rendelkezésre a betegség jelenlétére.

Elmondható, hogy az atipikus változás a szisztémás lupus lényegében rejlik, amelynek saját szabályai vannak, és a csak az általa ismert kulcs szerint támadja meg a testet.

Ezért szükség lehet további vizsgálatok elvégzésére, hogy kizárjuk azokat a betegségeket, amelyek hasonló tüneteket okozhatnak, és hasonló laboratóriumi vizsgálati eredményeket hozhatnak.

Ide tartozhatnak többek között fertőzések, más immunbetegségek, gyógyszerreakciók és bizonyos rákos megbetegedések.

Az SLE diagnózisának megállapítása ezen betegségek kiküszöbölésétől és legalább egy pozitív immunvizsgálat dokumentálásától és legalább két különböző szervrendszer bevonásától függ.

Megkülönböztető diagnózis

Az SLE differenciáldiagnosztikájának figyelembe kell vennie más, a limfocita- és hisztiocita -infiltráció megjelenésével jellemezhető változásokat is, amelyek során az epidermisz bazális rétegében nem következik be a sejtek hidroporikus degenerációja, és nincs változás az alapmembránban.

Ők pl. subepidermalis bullous betegségek, pemphigus erythematosus és gyakori pemphigus, dermatomyositis és szuperponációs szindrómák.

Más, kutyákat érintő poliartikuláris betegségeket is ki kell zárni, amelyek közül a leggyakoribbak:

  • reumás ízületi gyulladás,
  • differenciálatlan kötőszöveti betegség,
  • elsődleges antifoszfolipid szindróma,
  • idiopátiás thrombocytopeniás purpura,
  • gyógyszer okozta lupus,
  • autoimmun pajzsmirigy betegség.

Ezt a betegséget lázas, splenomegaliai és / vagy limfadenopátiás betegeknél is gyanítják.

Lupus előfordulhat helyi vagy generalizált lymphadenopathia vagy splenomegalia esetén, de a limfadenopathia ritkán> 2 cm, míg a splenomegalia enyhe vagy mérsékelt.

Lázas betegeknél, akiknél megerősített SLE, leukocitózis, neutrofília, borzongás és a normál anti-DNS antitestek elősegítik a fertőzést.

Azoknak a betegeknek, akiknek megerősített vagy feltételezett SLE-je van kifejezett limfadenopátiával, tömeges lépdel vagy megnövekedett monoklonális B-sejtpopulációval, fel kell ébreszteniük a nem agyi limfóma gyanúját.

Szisztémás lupus erythematosus kezelés

Az SLE kezelése a nem szelektív, nem specifikus gyógyszerek két kategóriájára összpontosít, amelyek modulálják a sejtműködést:

  • kortikoszteroidok,
  • citotoxikus szerek.

A kortikoszteroidokat azért használják, mert elnyomják a monociták és a makrofágok funkcióit.

Másrészt citotoxikus szereket használnak az antitestek termelődésének csökkentésére.

Ha ezeket a gyógyszereket együtt használják, akkor ezek kiegészítik egymást.

Glükokortikoszteroidok

A választott gyógyszer kezdetben prednizon vagy prednizolon, 2-4 mg / ttkg dózisban, szájon át, napi két adagra osztva.

A betegség ellenőrzéséhez általában nagy dózisú immunszuppresszánsokra van szükség, ezért fontos, hogy a kezelés megkezdése előtt kizárjuk a fertőző betegségeket.

Az adagot a klinikai tünetek megszűnésével csökkentik.

Az adag csökkentését fokozatosan kell elvégezni úgy, hogy az adagot kéthetente felére csökkentik, amíg a remisszió fenntartásához elegendő adagot nem adnak minden második napon.

A kezelést meg lehet szakítani mindaddig, amíg a beteget figyelemmel kísérik.

Ha a kutya nem reagál jól a prednizonra önmagában, erősebb immunszuppresszánsokat adnak a terápiához, például:

  • azatioprin,
  • ciklosporin,
  • ciklofoszfamid.

Citotoxikus gyógyszerek

Sok esetben a kortikoszteroidok önmagukban nem reagálnak, és további ciklofoszfamidot vagy azatioprint igényelnek.

Sok elfogadható kezelési rend létezik.

Az egyik alkalmazható séma a ciklofoszfamid 1,5-2,5 mg / kg orális dózisának alkalmazása napi egyszer, a hét négy egymást követő napján.

Az azatioprint 2 mg / testtömeg kg dózisban, két részre osztva adják be.

A remisszió elérése után a prednizon adagját felére kell csökkenteni.

Ha a klinikai tünetek egy teljes hónapig elmúltak, akkor az azatioprin alternatív napi adagolásra váltható.

Ha a remisszió további 2-4 hónapig folytatódik, a ciklofoszfamid és az azatioprin teljesen leállítható.

Ezután a prednizon csökkenthető.

A leghatékonyabb kezelés a glükokortikoszteroidok orális adagolása doxiciklinnel, erős helyi glükokortikoszteroidokkal (betametazon, triamcinolon) és szisztémás antibiotikum -kezelés amoxicillinnel klavulánsavval vagy enrofloxacinnal.

Dexametazon terápia (0,2 mg / kg m.c.) és ciklosporin (5 mg / kg m.c.).

A hemolitikus vérszegénységben szenvedő betegeknek szükségük lehet a splenectomiára, mivel a lép az elsődleges hely az érzékenyített (antitest) vörösvértestek elpusztítására és az antitest termelés elsődleges helye.

Kutyáknál azonban ezt a két funkciót más helyek is átvehetik, és még a lép -eltávolítás esetén is előfordulhatnak visszaesések.

Egyes jelentések azonban azt mutatják, hogy a kutyákon végzett splenektómiák 50% -a jó eredményt hozott az AIHA kezelésében.

A lép eltávolítása (a lép eltávolítása) szintén segíthet a thrombocytopenia kezelésében, bár a teszteredmények változóak.

Mivel az SLE a T-szuppresszor funkció elvesztésével jár, a kortikoszteroidokon és citotoxikus szereken kívül más gyógyszerek is hasznosak lehetnek.

Mivel a levamizol egy T -sejt -modulátor, képes regenerálni a T -sejtek elveszett funkcióinak egy részét.

Egy másik gyógyszer, amely regenerálja a szabályozást a szuppresszor T -sejtek által, a timozin V frakciója. Ez a gyógyszer a szarvasmarha magzat csecsemőmirigyéből származik.

Egyik gyógyszerről sem számoltak be a kutya SLE kezelésére, bár bármelyik kipróbálható, ha más kezelések sikertelenek.

Más gyógyszerek, étrend -kiegészítők és étrendi változtatások javasolhatók a proteinuria, ízületi fájdalom, hányás, fogyás és egyéb tünetek enyhítésére.

A betegség és a kezelésre használt gyógyszerek lehetséges mellékhatásainak hosszú távú monitorozása elengedhetetlen.

A prednizolon általában növeli az étvágyat, szomjat és vizelést, súlygyarapodást okoz, és másodlagos hatást gyakorol a májra.

Az erősebb immunszuppresszánsok káros hatással lehetnek a vérsejtekre, a májra és a vesefunkcióra.

Időszakos ellenőrzésre és ismételt laboratóriumi vizsgálatokra általában szükség van a kutya egész életében.

Prognózis

A szisztémás lupus erythematosus egy krónikus, progresszív betegség, amelyet nehéz ellenőrizni.

Sok állat nem vagy csak részben reagál a terápiára (pl. a bőr javul, de a vesebetegség nem).

Néha a válasz korán megjelenik, de idővel a betegség nehezebben kezelhető.

Ha vesekárosodás következik be és sikertelen, a prognózis rossz, és a túlélés általában rövid.

Az SLE -ben szenvedő kutyák átlagosan körülbelül egy évig élnek a betegség klinikai tüneteinek megjelenésétől.

Kezdetben a tünetek nagyon nem specifikusak, és más betegségekre utalhatnak.

A klinikusok ezt a betegséget "nagy utánzónak" nevezik, mert az SLE klinikai képe olyan sokféle lehet, hogy lehetetlenné teszi a diagnózist.

Emlékeztetni kell arra, hogy ez a betegség gyógyíthatatlan, és bár a végső diagnózis nem változtatja meg jelentősen a kezelést, lehetővé teszi a prognózis meghatározását és a kutya tulajdonosának megismertetését a betegség természetével.

A hemolitikus anaemiában és thrombocytopeniában szenvedő betegek leggyakrabban citotoxikus szereket és agresszív kezelést igényelnek.

Mindazonáltal a legtöbb ilyen szindróma nélküli beteg pozitívan reagál a prednizon terápiára, és hosszú ideig klinikai remisszióban marad.

Az SLE -ben szenvedő betegek fő prognosztikai tényezője a glomerulonephritis jelenléte. Sok glomerulonephritisben szenvedő SLE -beteg veseelégtelenségbe kerül, és az uremia gyakran halálos kimenetelű.

Bőr lupus erythematosus (CLE)

A bőr lupus kutyáknál számos klinikai bőrbetegségként fordul elő. Ezek ritka, immun eredetű rendellenességek.

A lefolyásuk során megfigyelt szövettani és immunpatológiai elváltozások nagyon hasonlóak, sőt azonosak.

A collie -k, a shetlandi juhászkutyák, a német rövidszőrű mutatók, a szibériai husky és a breton spánielek hajlamosak a különböző típusú bőr lupus előfordulására, ezért a genetikai tényezők valószínűleg szerepet játszanak a betegség etiológiájában.

Discoid lupus erythematosus / DLE

A Discoid lupus erythematosus a kutyák második leggyakoribb autoimmun betegsége.

A szisztémás lupusszal ellentétben ez a lupusforma a bőrre korlátozódik.

Ennek a betegségnek a pontos patogenezise ismeretlen, de megfigyelhető az antigén-antitest komplexek képződése, ezt követően a kis erekben és a bőr bazális membránzónájában.

Etiológia és patogenezis

A DLE pontos patogenezisét kutyák és macskák nem tisztázták. Sajnos nem ismert, hogy mi okozza a szervezet saját immunrendszerének "lázadását" és a bőr célzását.

Azonban az ultraibolya fénynek való kitettség klinikai tünetekkel rendelkező kutyák csoportjában jelentősen súlyosbította a betegség súlyosságát és javította a sugárzás elleni védelmet, így nyugodtan feltételezhető, hogy az UV -sugarak szerepet játszanak legalább néhány DLE -betegben.

Úgy tűnik, vannak olyan kutyák is, akiket nem befolyásolnak az UV -sugárzás változásai.

A humán korongos lupusz bőrébe beszivárgó domináns sejtek a T-helper sejtek, és a kutyák nagyszámú B-limfocitát tartalmaznak.

Ezenkívül az immun komplexek lerakódnak az epidermisz bazális membránjában.

Az ezekben a komplexekben található antitestek az epidermisz 84 és 120 kD molekulatömegű antigénjei ellen irányulnak.

A betegség előfordulása

A német juhászkutyák, collies, shetlandi juhászkutyák, szibériai husky hajlamosak a betegség kialakulására. Ez egy olyan állapot, amely általában a középkorú kutyákat érinti.

A Discoid lupus erythematosus az egyik leggyakoribb autoimmun bőrbetegség kutyákban és emberekben. Emberben a DLE -betegek 10% -ánál alakul ki szisztémás lupus erythematosus.

Ez valószínűleg nem igaz a kis állatokra; csak ritka esetekben alakulnak ki DLE -ben szenvedő betegek szisztémás változások.

A Discoid lupusnak nincsenek szisztémás betegségre utaló tünetei, kivéve azokat a nagyon ritka eseteket, amelyek idővel jobban összehangolódnak az SLE -vel.

Discoid lupus erythematosus esetén a léziók a bőrrel kapcsolatosak, az orr és az arc a leginkább érintett területek.

A közvetlen napfény és a magasabb tengerszint feletti magasság súlyosbíthatja a betegséget, így a DLE gyakran súlyosbodik a nyári hónapokban.

Discoid lupus előfordulhat helyi formában, de a közelmúltban diagnosztizált generalizált discoid lupus erythematosus (GDLE) formájában is.

  • A DLE helyi formájában a változások az orrlemezt érintik, és szimmetrikus elszíneződésben, repedésekben és fekélyekben nyilvánulnak meg.
    Az elváltozások az orrhíd mentén terjednek, hámok és hyperkeratosis képződnek.
    A lupus ezen lokalizált formája a leggyakoribb a német juhászkutyákban és hibridjeikben.
  • Az általánosított forma középkorú és idősebb (5-12 éves) kutyáknál jelenik meg, főként fajtákban:
    • labrador retriever,
    • Kínai tarajos kutya,
    • miniatűr pinscher,
    • leonberger,
    • Shih tzu,
    • uszkár.

Discoid lupus erythematosus tünetei

Az első tünetek az orron jelennek meg, és gyakran érintik az orrlemezt, bár a szemhéjakon, az ajkakon, a párnákon, a fülhártya homorú felületén és a szájban is megfigyeltek változásokat.

A betegség legkorábbi és legegyszerűbb tünete az érintett bőr depigmentációja. Kezdetben az orr - szokásos sötétbarna vagy fekete színéből - szürkés vagy szürkéskék lesz, majd idővel elszíneződik.

Ezután erythema és az epidermisz túlzott hámlása következik be.

Idővel az orrlemez felülete is megváltozik: a bőr bazális rétegének fokozott károsodása sorvadást és az orr normál, kövezett architektúrájának elvesztését okozza - az orrlemez normál, macskaköves felülete simább lesz, és a ránc elmosódik.

Az elszíneződés helyén a sérülések szürkés színűek.

A betegség folytatódásával az elváltozások előrehaladva felfedezhetik a varasodásokat, eróziókat és sebeket.

Az elváltozások ezután az orr dorsalis területére, általában a szem felé terjednek.

Súlyos és krónikus esetekben eróziók, mély fekélyek, kéregek és hegek alakulnak ki.

Ezzel a betegséggel a viszketés hiányzik vagy jelentéktelen, de lehetséges, hogy fájdalmat érez az érintett területeken.

Még az orrlemez kisebb sérülése után is bőséges vérzések jelentkezhetnek.

A GDLE klinikai tünetei

  • A kutyavezetők által leggyakrabban jelentett kezdeti klinikai változásokat általában először a nyakon és a törzsön észlelik:
    • eritematózus foltok,
    • csomók,
    • plakkok erózióval és hámlással.
  • Változások lehetnek még:
    • fej,
    • has,
    • a végtagok középső és oldalsó felületei,
    • a mellkas.
  • Lehetséges általános hiperpigmentáció vagy elszíneződött foltok eritematózus areolával, tapadó pikkelyek és hegesedés, valamint mély eróziók vagy fekélyek.
  • Gyakori a hyperkeratosis kiterjedt vagy multifokális alopeciával a háti területen, vagy szimmetrikus elváltozások a hason, combon, hónaljon és a mellkason.
    A plakkok gyakran enyhe vagy mérsékelt hegek, erózióval, depigmentációval vagy elszíneződéssel.
  • A has bőrén és a mellkas oldalán szokatlan, hálószerű elszíneződést figyeltek meg.
  • Az esetek körülbelül felében a nyálkahártya -terület érintett a tipikus DLE lamelláris elváltozásokkal együtt, amelyek leggyakrabban a nemi szervek, a perineum és a végbélnyílás területén jelentkeznek.
  • A bőr súlyos elszíneződése, a stratum corneum megvastagodása, valamint lepedékképződés és elszíneződés jelenhet meg az orrlemez, az orrnyereg, a szem és az egész arc területén.
    Az orrlemez felépítése megsemmisül, eróziók és fekélyek jelennek meg.
  • Szimmetrikus elszíneződött foltok vagy plakkok jelenhetnek meg az orrnyergek szélén vagy akár a fül teljes középső felületén, hiperkeratózis és a szőrtüszők elzáródása.

Az általános változások ellenére nem figyelhetők meg szisztémás vagy szervi tünetek (a viszketés és a fájdalom az elváltozások helyén kívül), és a laboratóriumi vizsgálatok eredményei normálisak.

Elismerés

A Discoid lupus erythematosust diagnosztizálják a kórtörténet és a klinikai vizsgálat, a laboratóriumi vizsgálatok (vérkép, szérum biokémia) és az elsődleges bőrelváltozások szövettani vizsgálata, valamint az immunfluoreszcencia és az immunperoxidáz alapján.

A discoid lupus diagnózisában a következő kritériumokat veszik figyelembe:

    1. A krónikus vagy visszatérő természetüket igazoló generalizált bőrelváltozások több mint 3 hónapos története.
    2. A bőrelváltozások jelenléte: eróziók és ráncok jelenléte a korlátozott, festékmentes elváltozásokon belül. A sérülések az orron helyezkednek el.
    3. A bőr lupusra jellemző mikroszkopikus elváltozások jelenléte (limfocitákban gazdag dermatitisz bazális sejtkárosodással).

A laboratóriumi vizsgálatok eredményei általában normálisak.

A pap -kenet hasznos lehet a fertőzés megtalálására, amely bármikor bekövetkezhet, különösen akkor, ha a betegség nem uralkodik.

A pontos diagnózis érdekében biopsziát végeznek.

Más betegségek utánozhatják a DLE -ben tapasztalt sok változást, de nagyon eltérő kezelési rendet igényelnek. Ezért a kezelés megkezdése előtt biopsziára van szükség a betegség autoimmun jellegének megerősítésére.

Az antinukleáris antitest (ANA) titer meghatározása és az LE sejtvizsgálatok (hasznosak a szisztémás lupusz diagnosztizálásában) nem választható tesztek a DLE diagnózisában.

Az ANA teszt a DLE esetek körülbelül 5% -ában pozitív. Így a negatív titer nem zárja ki a betegséget, de a pozitív antinukleáris antitest titer azt jelentheti, hogy az állatok potenciálisan szisztémás lupus erythematosus -ba alakulhatnak át, ezért szorosan ellenőrizni kell őket.

A bőrrész szövettani vizsgálata döntő.

Vannak vízi és zuzmószerű dermatitiszek a dermis és az epidermisz találkozásánál, az alapmembrán károsodása és a keratinociták apoptózisa az epidermisz mélyebb rétegeiben.

A mononukleáris sejtek beszivárgása a dermális-epidermális és a perivaszkuláris határon található. A limfociták és a plazmasejtek uralják, néha hízósejtek és makrofágok is jelen lehetnek.

A mucin felhalmozódása is gyakori.

A pigment az epidermisz bazális rétegének sérült sejtjeiből szabadul fel, ami elvesztését eredményezi.

A végső diagnózishoz rendszerint immunfluoreszcens és immunperoxidáz módszerekkel kell megerősíteni.

A DLE -ben szenvedő kutyák bőrelváltozásába beszivárgó limfociták túlnyomórészt B -sejtek.

Megkülönböztető diagnózis

A diagnosztikai folyamat figyelembe veszi azokat a betegségeket, amelyek során az orrlemez érintett. Ezek:

  • hámló lupus erythematosus,
  • lombhullató pemphigus,
  • pemphigus erythematosus,
  • nyálkahártya pemphigoid,
  • A Labrador Retriever orrlemezének családi (veleszületett) parakeratózisa,
  • orr- és ujjpárna hyperkeratosis,
  • az orrlemez idiopátiás elszíneződése,
  • vitiligo,
  • bőr-choroid szindróma,
  • gyógyszerreakciók,
  • az orrlemez vaszkulitisa,
  • dermatomyositis,
  • cinkfüggő dermatózisok,
  • A nap ég,
  • hisztiocitózis,
  • epitheliotropic lymphoma.

A differenciáldiagnózis során figyelembe kell venni a kutya orrváltozásának egyéb valószínű okait is, például:

  • bakteriális fertőzés,
  • moly,
  • sérülés,
  • rák.

Discoid lupus erythematosus kezelés

A kutya DLE hagyományos kezelése általában sokoldalú, célja a klinikai tünetek csökkentése, miközben a gyógyszerek nemkívánatos mellékhatásainak csökkentése.

Számos kezelési lehetőség áll rendelkezésre ennek az állapotnak a kezelésére, de választásuk számos tényezőtől függ.

Többek között ezek:

  • a betegség stádiuma,
  • a gyógyszer könnyű beadása az állatnak,
  • válasz a terápiára,
  • a gyógyszerek lehetséges mellékhatásai.

Minden állatot egyedileg kell értékelni, majd a tulajdonossal való szoros vizsgálat és konzultáció után kiválasztják a legmegfelelőbb gyógyszert vagy gyógyszer kombinációt.

A kezelési rend jellemzően szisztémás és / vagy helyi glükokortikoidokat, orális tetraciklineket, orális niacinamidot és helyi takrolizmust tartalmaz.

A helyi kezelés általában elegendő enyhe elváltozásokhoz vagy kis területre korlátozódik:

  • Kezdetben 12 óránként fluocinolont vagy betametazont (lehetőleg dimetil -szulfoxidot - DMSO) használnak a tünetek kezelésére és a remisszió elérésére.
  • A remisszió elérése után a krémeket ritkábban (48 óránként) alkalmazzák, és / vagy a hatóanyagokat kevésbé hatékonyakra cserélik (pl. triamcinolon, 1 vagy 2% hidrokortizon).
  • 1% takrolizmust tartalmazó krém.
    A javulás körülbelül 8 hét használat után látható.

Általános kezelés ajánlott olyan helyzetekben, amikor a sérülések nagyobb területeket fednek le, vagy ha a helyi kezelés hatástalan.

  • Orális glükokortikoidok, például 2,2 mg / kg prednizolon orálisan 24 óránként (az adagolás ezután 48 óránként korlátozható).
  • E-vitamin napi 200-800 NE dózisban, két órával az etetés előtt vagy két órával azután.
  • Omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak 66 mg / kg dózisban.c.
    Az omega-3 telítetlen zsírsavakról azt feltételezik, hogy alapvető gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkeznek, mivel rezolvinná és protekinné alakulnak át, amelyek együtt járnak a gamma-receptorokkal és a G-fehérjéhez kapcsolt receptorokkal.
    Ezek a tulajdonságok az omega-3 zsírsavakat hasznos kiegészítőkké tehetik az autoimmun betegségek kezelésében.

Ha ez a kezelés nem kielégítő, tetraciklin és nikotinamid kezelést lehet alkalmazni.

A gyógyszereket orálisan adják be:

  • kutyák 10 kg -ig - 250 mg minden gyógyszer szájon át 8 óránként;
  • 10 kg feletti kutyák - 500 mg minden gyógyszer szájon át 8 óránként.

A változások a kezelés után 3 héten belül fokozatosan eltűnnek, de előfordulhatnak visszaesések.

Tetraciklin

A tetraciklin széles spektrumú antibiotikum (azaz számos baktériumfaj ellen aktív), jelentős gyulladásgátló tulajdonságokkal.

Ez befolyásolhatja:

  • komplement aktiválás,
  • antitestek termelése,
  • kemotaxis,
  • szintézis:
    • prosztaglandinok,
    • lipázok,
    • kollagenáz.

A tetraciklinek gyakori mellékhatásai az emésztőrendszeri rendellenességek, például étvágytalanság, hányás és hasmenés.

Ezek a tünetek általában enyhék, és általában a kezelés alatt vagy után eltűnnek.

Niacinamid

Nikotinsav -amid - a B -vitaminok csoportjába tartozik (ún. PP- vagy B3 -vitamin).

Gyulladásgátló tulajdonságokkal is rendelkezik, és 50 éve használják emberekben számos betegség, például akne és rosacea kezelésére.

Gyaníthatóan a hízósejtek degranulációjának és foszfodiészterázának gátlásával működik.

Kutyáknál a niacinamid és a tetraciklin immunmoduláló kombinációját 20 éve használják glükokortikoid -helyettesítőként néhány bizonyított vagy feltételezett autoimmun betegségre, különösen a DLE -re és a pemphigusra.

Ciklosporin A nagy dózisokban (30 mg / kg m.c.).

A hatások a kezelés megkezdése után körülbelül 6 héttel észrevehetők.

Gyakran a kezelés mellékhatásai miatt (pl. ínyhiperplázia) a ciklosporin -kezelést abba kell hagyni (általában körülbelül 6 hónapos kezelés után).

Azatioprin

Azatioprin 1-1,5 mg / kg dózisban.c. naponta, majd 48-72 óránként.

Súlyos, nem reagáló esetekben alkalmazzák.

Helyi gyógyszerek

Amint az általános kezelés ellenőrzi a betegség klinikai tüneteit, a relapszus megelőzése érdekében napi egyszer vagy kétszer hosszú távú helyi takrolizmust vagy glükokortikoid kezelést lehet kezdeni.

Függetlenül attól, hogy milyen kezelési programot dolgoztak ki minden egyes beteg számára, a napkerülés rendkívül fontos (a terápia sikere és a további prognózis szempontjából), mivel kulcsszerepet játszik a betegség tüneteinek kiváltásában és erősítésében.

Nyáron kerülje a kutya sétáltatását reggel 8 és délután 5 óra között.

Mivel gyakran nehéz követelménynek eleget tenni, fontos, hogy a napsütés időszakában helyi fényvédőt és "protektorokat " használjon az orrlemezen (saját maga készíthet orrvédőt, ennek megfelelően módosítva az anyag pofáját).

A kezelés általában a kutya élete végéig szükséges.

A discoid lupus erythematosus néhány esete gyorsan reagál a terápiára, míg másokat nehéz kezelni.

Vannak betegek, akik jól reagálnak csak a helyi kezelésekre (tacrolismus), de sok kutya szisztémás terápiát igényel szteroidokkal, doxiciklin és niacinamid vagy ciklosporin kombinációjával.

Minden terápia előnyökkel és korlátokkal rendelkezik.

A takrolizmus kenőcs előnye, hogy nem működik szisztémásan, de a korlátozás az, hogy a kutyák gyakran nyalogatják az orrából, ráadásul ez a gyógyszer viszonylag drága.

A doxiciklin és a niacinamid előnye, hogy a kombináció sok esetben hatékony, és a mellékhatások kockázata alacsony.

Ennek a terápiának a korlátja az a tény, hogy - egyes adatok szerint - gyakran 8 hétbe telik, míg működésbe lép, és 12 hétbe, míg a gyógyszerek elérik a maximális hatékonyságot.

A mellékhatások általában enyheek és a gyomor -bélrendszeri zavarokra korlátozódnak, bár hepatotoxicitás ritkán fordulhat elő.

A ciklosporin (5 mg / kg orálisan 24 óránként) gyorsabban hat (4-6 héten belül).

Ezenkívül alacsony a mellékhatások kockázata, amelyek gyomorpanaszokra, ínyhiperpláziára, hirsutizmusra és ritkán fokozott papillomavírus -érzékenységre korlátozódnak.

A szteroid terápia előnye, hogy gyorsan működik; azonban nem minden esetben működik.

A szteroidoknál is a legmagasabb a mellékhatások kockázata (hepatopátia, izomsorvadás, túlzott szomjúság, fokozott vizeletürítés, zihálás, fokozott étvágy), különösen akkor, ha hosszú távú napi terápiát kap.

A szisztémás kortikoszteroidokra ritkán van szükség a DLE -ben, ezért csak súlyos DLE -ben kell alkalmazni, amely nem reagál a helyi terápiára.

Az orrlemezre alkalmazott helyi glükokortikoidok gyakran az egyetlen szteroid formák, amelyek szükségesek a DLE enyhébb eseteinek kezelésére és ellenőrzésére.

Prognózis

A DLE prognózisa általában kedvező.

  • A legtöbb eset jól reagál a kezelésre, és a hosszú távú prognózis jó.
  • Ha a glükokortikoszteroidok nem alkalmazhatók, a prognózis óvatos a rosszra.
  • Ha a sérüléseket nem kezelik, fájdalmassá válhatnak, és laphámrák kialakulásához vezethetnek (ritka).

Figyelnie kell a kutya állapotát.

Rendszeresen végeznek laboratóriumi vizsgálatokat a gyógyszerek lehetséges mellékhatásainak megfigyelésére.

A beteget rendszeresen ellenőrzik a léziók súlyosságát illetően, és a terápiát - ha szükséges - megfelelően módosítják.

Nyálkahártya -lupus erythematosus (MCLE)

A nyálkahártya lupus erythematosus a bőr lupus erythematosus visszatérő változata.

A német juhászkutyák hajlamosak lehetnek a lupus ilyen formájára: az MCLE -vel rendelkező kutyák körülbelül 50% -a ennek a fajtának vagy hibridjeinek képviselője.

A betegséget a következőkben is megtalálták:

  • labradorok,
  • belga juhászkutyák,
  • miniatűr pinscher,
  • walesi corgi,
  • Jack Russell terrierek,
  • Pireneusi hegyi kutyák.

A betegség előfordulása

A nyálkahártya -lupuszban szenvedő kutyákon végzett vizsgálatban a 21 beteg kutya 57% -a német juhász, 2% -a labrador retriever, 33% -a más fajta (Wolfspitz, miniatűr pinscher, walesi corgi, pireneusi hegyi kutya, belga juhászkutya Tervueren) , Jack Russell terrier és hibridek).

A bőrelváltozások előfordulási kora 3 és 13 év között van (medián: 6 év, átlag: 7 év).

A legfejlettebb változások a felnőttkor "közepén" láthatók, azaz. 4 között. a 8. az élet menetét.

A mucocutan lupus erythematosus klinikai tünetei

Az MCLE során megjelenő változások elsősorban az ún. bőr-nyálkahártya kapcsolatok, így ezek (néha egyszerre) találhatók:

  • a nemi szerveken vagy azok közelében,
  • a végbélnyílás területén,
  • a szem körüli bőrön,
  • az orr vagy a száj körül,
  • Az ajkakon.

Az íny vagy a szájpadlás szájváltozása is lehetséges, de a hason és a fülcsigákon is.

A legtöbb kutya esetében az elváltozások a bőr vagy a nyálkahártya két vagy több területét érintik.

A nyálkahártya-elváltozások a legtöbb esetben szimmetrikusak és leggyakrabban az eróziók és fekélyek, az erythema és a kéreg jól körülhatárolt területeit alkotják.

Gyakran intenzív elszíneződéseket észlelnek a fekélyek körül vagy a korábbi elváltozások helyén.

A változás sok helyen bontakozik ki egyszerre.

A tulajdonosok által észlelt tünetek leggyakrabban nyálkahártya -sebek, fájdalom a székelés során (dyschezia) és / vagy vizelés (dysuria), friss vér jelenléte a székletben, székrekedés és az érintett terület nyalása.

Nem észleltek szisztémás változásokat, kivéve a sérülés helyén jelentkező fájdalmat.

Az MCLE diagnózisa

A krónikus eróziós elváltozások diagnosztizálása a lupus erythematosus kórszövettani jellemzőivel, amelyek főként a nyálkahártya -csomópontokat érintik, még mindig viszonylag nehéz.

Kutyáknál a szisztémás lupus erythematosus mellett a betegség további három formája a bőrre korlátozódik:

  • korongos lupus erythematosus,
  • hámlasztó lupus,
  • follikuláris lupus.

Ezért az MCLE diagnózisa a következő kritériumokat veszi figyelembe:

  • a bőrelváltozások több mint 2 hónapos története, bizonyítva azok krónikus vagy visszatérő jellegét;
  • eróziók vagy fekélyek jelenléte főként a nyálkahártyákon vagy a bőr-nyálkahártya csomópontokban (bármilyen);
  • a bőr lupus erythematosusra jellemző mikroszkopikus változások jelenléte;
  • nincs teljes remisszió antibiotikumok és antiszeptikumok alkalmazása után.

A teljes diagnosztikai folyamat a bőr lupuszára jellemző (a tulajdonostól kapott információk, a klinikai tünetek jellege és helye, laboratóriumi vizsgálatok és a bőrminták szövettani vizsgálata).

Megkülönböztető diagnózis

Gennyes dermatomyositis

Nincsenek kiterjedt eróziók, inkább erythema és duzzanat.

Ezenkívül ezek a változások reagálnak az antibiotikus kezelésre, ellentétben az MCLE -vel, amely nem javul az antibiotikum -kezeléssel.

Bullous pemphigoid

A sérülések mélyebben vannak a bőrben, buborékok és hólyagok vannak a szájban.

Erythema multiforme

Az epidermisz hibái, például az erózió mellett ödémaváltozások, csomók és plakkok is ívelt alakúak, vagy "S ".

Szisztémás lupus erythematosus

Ez magában foglalja a belső szervek rendellenességeit, amelyek különböző klinikai tünetekkel és a laboratóriumi vizsgálatok eredményeinek rendellenességeivel nyilvánulnak meg.

Általában antinukleáris antitestek (ANA) is jelen vannak.

A nyálkahártya lupus erythematosus kezelése

A betegség kezelésében a következőket alkalmazzák:

  • Tetraciklin (10 kg-os kutyák-250 mg naponta 2-3 alkalommal; 10 kg feletti kutyák-500 mg naponta 2-3-szor) PP-vitaminnal kombinálva kutyánként 12 óránként 350-750 mg.
    Alternatív megoldásként a tetraciklin helyett 5 mg / kg m -es doxiciklin adagolható.c. 12 óránként.
  • A kalcineurin inhibitorokat (takrolizmus, pimekrolizmus) naponta 2-3 alkalommal alkalmazzák a megváltozott bőrre.
  • Orális glükokortikoszteroidok (prednizon 2,2-6,6 mg / kg m.c. 24 óránként).
    Az észrevehető javulás után a gyógyszer adagját csökkentik, és az időközöket meghosszabbítják, így a gyógyszert 48-72 óránként adják.
  • A kezeléssel szemben ellenálló esetekben a glükokortikoszteroidokat azatioprinnal kombinálják (1,5-2,5 mg / kg 24 óránként).

A klasszikus immunszuppresszív kezelés glükokortikoidokkal (helyi vagy szisztémás), niacinamiddal, tetraciklinnel vagy doxiciklinnel, ciklosporinnal vagy takrolizmussal szinte mindig a betegség tüneteinek jelentős javulásával vagy teljes megszűnésével jár.

Prognózis

Az immunmoduláló gyógyszerek hatékonynak tűnnek az MCLE kezelésében.

A remisszió prognózisa jó, azonban gyakran előfordulnak visszaesések.

Exfoliatív bőr lupus erythematous / ECLE

Ez egy öröklött betegség (autoszomális recesszív), amelyet korábban veleszületett lupus dermatosisnak vagy generalizált exfoliatív német mutatóknak neveztek lupus dermatosis néven.

A lupus családi formája a német rövidszőrű mutatókban látható.

Az exfoliatív lupus erythematosus autoimmun betegség, mivel befolyásolja a bőr bazális membránzónáját (mint minden típusú lupus erythematosus esetében) az immun komplexek felhalmozódásával, ami gyulladásos válaszhoz vezet.

A betegség előfordulása

A hámló lupus erythematosus kizárólag német rövidszőrű mutatókban fordul elő.

A betegséget genetikának tekintik, mivel csak ebben az egyfajta kutyában fordul elő.

Azt is megállapították, hogy nagyszámú beteg kutya rokon egymással.

A klinikai tünetek általában az élet első évében jelentkeznek, és a betegség gyakoribb a nőknél.

Exfoliatív lupus erythematosus tünetei

Az első tünetek fiatal kutyáknál jelentkeznek 6 hónapos és 2,5 éves kor között.

Az uralkodó tünet az epidermisz túlzott, általános hámlása follikuláris öntéssel és alopeciával, amely kezdetben az arc, az orrnyálkahártya és az orr bőrét érinti.

Ezután a sérülések megjelennek a hason, a végtagokon, a háton, és idővel a betegség általánosabbá válhat.

Néha változások vannak a farok és a perineum területén is.

Időnként pikkelyes fekélyek jelentkeznek.

A hátsó hám elvékonyodik és könnyen sérül.

A viszketés általában minimális.

Az orrlemez elszíneződik, ami az orrnyílás mentén terjed.

Az epidermisz hámlása és fekélyesedése más tünetekkel járhat, például:

  • vérképzavarok (pl. anémia),
  • a felszíni nyirokcsomók megnagyobbodása,
  • néha a betegséget időszakos láz kíséri,
  • ízületi betegségek;
    sántaság fordulhat elő beteg kutyáknál, ami leginkább az állat pihenése utáni első 10 percben észlelhető;
    a kutyák görnyedt testtartást mutathatnak, amelyet a gerinc enyhe háti görbülete és a hátsó végtagok merevsége jellemez;
    A végtagok és a medence röntgenfelvételei nem mutatnak rendellenességet, csakúgy, mint a szinoviális folyadék vizsgálata.
  • Spermatogenezis és ivarzási cikluszavarok is lehetségesek (ezek a tünetek azonban összefügghetnek az immunszuppresszánsok alkalmazásával).
  • A napsugárzás súlyosbítja a betegség előrehaladását.

Az exfoliatív lupus erythematosus diagnózisa

A diagnózis a tulajdonostól kapott információk és a tipikus klinikai tünetek alapján történik.

  • Interjú és klinikai vizsgálat
    • a kutya kora és fajtája,
    • bőr tünetei,
    • a betegség előfordulása rokon személyekben,
    • fájdalom jelei.
  • Hematológiai vizsgálat - néha thrombocytopenia és lymphopenia figyelhető meg.
  • A haj mikroszkópos vizsgálata során kiderülhetnek a szőrtüszők, amelyek a szájukban lévő corneociták felhalmozódásának eredményeként alakulnak ki.
  • A diagnózis megerősítését szövettani vizsgálat után kapják meg.
    Látható a hyperkeratosis, a keratinociták apoptózisa limfocita infiltrációval a dermis és az epidermisz határán, valamint a szőrtüszők gyulladása.
    Lehetséges a faggyúmirigyek megsemmisülése és a melanin elvesztése.
  • Az immunhisztokémia az IgG immunglobulinok lerakódását mutatja az epidermisz bazális membránjában és a faggyúmirigyek körül.

Az ECLE esetében az SLE -re jellemző antinukleáris antitestek hiányoznak, vagy titereik nagyon alacsonyak.

Nincsenek antitestek a faggyúmirigyek szerkezete és az epidermisz bazális membránja ellen sem.

Megkülönböztető diagnózis

  • keratinizációs zavarok (pl. faggyúmirigy gyulladás),
  • szisztémás lupus erythematosus,
  • dermatophytosis,
  • cinkfüggő dermatózisok.

Hámlasztó lupus erythematosus kezelés

Az exfoliatív lupus erythematosus kezelése kutyákon a kívánt gyógyszerhatások (a klinikai tünetek enyhítése) és a gyógyszer toxicitás közötti egyensúlyon alapul.

A lupus ezen formájának terápiája nagyrészt palliatív, de az alkalmazott terápia (prednizolon, azatioprin, helyi keratolitikus és keratoplasztikus szerek) révén lehetséges a betegség remissziójának elérése.

Immunmodulációt célzó kezelés:

  • glükokortikoszteroidok (prednizolon),
  • ciklosporin,
  • nikotinsav -amid tetraciklinnel,
  • azatioprin,
  • retinol és szintetikus retinoidok,
  • leflunomid,
  • adalimumab (TNF-alfa antagonista),
  • hidroxi -klorokin,
  • többszörösen telítetlen zsírsavak.

Keratomoduláló, seborrheás és hidratáló samponok használata.

Prognózis

A hosszú távú kezelés rendkívül nehéz, és a prognózis óvatos vagy akár kedvezőtlen.

A betegség kezelése általában hatástalan, mivel a tünetek szinte mindig fellángolnak, és a remissziós időszakok rövidek.

Sok gyógyszer alkalmazása ellenére nem lehet kielégítő kezelési hatást elérni. Sajnos a kutyákat gyakran eutanizálják. Még az adalimumab-kezelés hosszú távú (16 hetes) vizsgálata sem járt sikerrel.

A megelőzésben rendkívül fontos, hogy megakadályozzuk a betegség elterjedését az ilyen fajta kutyák populációjában, és a diagnosztizált betegségben szenvedő egyedeket kizárjuk a további tenyésztésből.

Vezikuláris bőr lupus erythematosus / VCLE

A betegséget idiopátiás fekélyes dermatózisnak is nevezik a collies és shetlandi juhászkutyáknál, korábban azt hitték, hogy ezekben a fajtákban a fiatalkori dermatomyositis egyik változata.

2001-ben Jackson és Olivry elválasztotta ezt a fekélyes dermatózist a dermatomyositis-től, és 2004-ben beszámoltak a keringő anti-Ro antitestek felfedezéséről VCLE-ben szenvedő kutyákban.

Esemény

Még nincs elegendő információ a kutya VCLE -ről ahhoz, hogy felmérhessük a betegség előfordulását és prevalenciáját kutyáknál.

Ismeretes, hogy az érett korú állatok hajlamosak, és a bőrelváltozások erősödését általában nyáron figyelik meg.

Ez a dermatózis leggyakrabban a collie -knál, a shetlandi kutyáknál és a keresztezéseknél fordul elő.

A VCLE antitesteket fejleszt ki egy vagy több kivont nukleáris antigén (ENA) ellen. A beteg állatok jelentős százalékában észlelik őket (az esetek 73-82% -a).

A hólyagos bőr lupus erythematosus tünetei

A betegség általában hólyagok, hólyagok (általában rövid ideig) és policiklikus fekélyek formájában nyilvánul meg.

A gyűrűs, multifokális és kígyózó eróziók vagy fekélyek változásai elsősorban a szőrtelen területeken fordulnak elő, például:

  • hónalj,
  • ágyék,
  • has,
  • a fülcsontok belső felületei.

Előfordul, hogy nemcsak a bőrön, hanem a nyálkahártyákon (pl. a szájban), valamint a bőr és a nyálkahártyák határán.

A bőrelváltozásokon kívül nincs más klinikai tünet az érintett kutyákon. A hólyagos bőr lupus erythematosus szintén fényérzékeny.

Diagnózis

A betegség diagnosztizálása a tulajdonostól kapott információk és a klinikai tünetek alapján történik.

A diagnózist szövettani vizsgálattal lehet alátámasztani.

A bőrbiopszia főként limfocitás beszivárgást mutat a bőr és az epidermisz határán, valamint folliculitist és sub-epidermális hólyagok kialakulását.

A bazális rétegben apoptotikus keratinociták találhatók, amelyek a vízi degeneráció jellemzőivel rendelkeznek.

Az ANA nukleáris antitestek jelenlétének vizsgálata szinte mindig negatív.

A diagnózis több kivonható nukleáris antigén (ENA) kimutatásával végezhető el.

Immunhisztokémiai vizsgálat

A tizenegy kutya hólyagos bőr lupus erythematosusban szenvedő kutyájának vizsgálatában CD3 T -sejteket találtak minden betegnél az epidermális szakaszokban.

Kettőjükben a beszivárgó bőr leukociták fenotípusa hasonló volt: az epidermális leukociták 25-50% -a alfa-béta-receptort, CD3-at és CD8-at expresszáló T-sejt; ritkábban az epiteliális limfociták expresszálták a CD4 receptort.

Más epitheliális limfocitákat CD-1 pozitív Langerhans-sejtekként azonosítottak.

A dermisben a beszivárgó sejtek közel azonos CD4- vagy CD8-alfa- és CD-1 + bőrdendritikus sejteket expresszáló alfa-béta-T-sejtek populációjából állnak.

A dermisben ritkán találhatók CD-21 B-sejtek+.

A bazális réteg keratinocitái magas ICAM-1 és alacsony szintű II. Osztályú hisztokompatibilitási molekulák alacsony szintjét fejezték ki, jelezve aktivált állapotukat.

Immunopatológia

A közvetlen immunfluoreszcens vizsgálat azt mutatta, hogy a bőr-epidermális csomópontokhoz vagy a corneocyták citoplazmájához kapcsolódó immunglobulinok lerakódnak.

A vizsgálat feltárta az IgG jelenlétét az alapmembrán zónában a VCLE -vel rendelkező kutyák körülbelül 50% -ánál. Az IgG lerakódását az erek körül a kutyák 93% -ánál figyelték meg.

Az immunoblotálás lehetővé teszi a szérumban lévő oldható nukleáris antigének elleni autoantitestek kimutatását.

Egy ELISA vizsgálat megállapította, hogy a kutyák 73% -ának szérumai tartalmaztak IgG autoantitesteket.

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózisnak mindenekelőtt figyelembe kell vennie más autoimmun betegségeket, például:

  • bullous pemphigoid,
  • hólyagos epidermális leválás,
  • pemphigus vulgaris,
  • szisztémás lupus erythematosus,
  • erythema multiforme - toxikus epidermális nekrolízis szindróma.
  • gyógyszerreakciók.

Hólyagos bőr lupus erythematosus kezelés

Mivel a bőr hólyagos lupus erythematosus -t UV -sugárzás indukálja és / vagy súlyosbítja, a diagnózist követően a lehető leghamarabb minimalizálni kell a napsugárzást.

A terápia elsősorban immunszuppresszív gyógyszereken alapul:

  • Glükokortikoszteroidok (prednizon 2 mg / kg m.c.) - a vizsgált kutyák 55% -ánál a klinikai tünetek megszűntek a prednizon orális beadása után.
  • Azatioprin (1-2 mg / kg m.c.) adják a terápiához, ha a betegség nem reagál a glükokortikoid kezelésre.

Egyéb kezelési lehetőségek:

  • Egy másik lehetőség a tetraciklin beadása niacinamiddal (500 mg minden gyógyszerből 8 óránként) és E -vitaminnal (400 NE naponta kétszer).
  • Pentoxifillin 3-30 mg / kg dózisban.c. enyhe javulást hozhat.
    Pentoxifillin nagyobb dózisokban, azatioprinnal kombinálva, 2 mg / kg dózisban.c. hatásos lehet a betegség kezelésében, de a vizsgálatok szerint a pentoxifillinre adott válasz gyenge.
  • Ciklosporin A 4 mg / kg dózisban.c. ketokonazollal kombinálva 4 mg / kg m.c. és prednizolon 0,2 mg / kg dózisban.c.
    A ketokonazol a ciklosporin szérumkoncentrációjának növekedéséhez vezet, ezért a ciklosporin dózisának csökkentésére használják, főként magas költsége miatt (a ketokonazol adagolását azonban kerülni kell).
  • Kombinált terápia dexametazonnal (0,2 mg / kg m.c.) és ciklosporin (5 mg / kg m.c.) hatásosnak bizonyulhat olyan esetekben, amikor más kezelésre nem reagálnak.
    A dexametazont 4 hétig adják, és a ciklosporint további 3 hónapig folytatják.
  • Jó kezelési eredményeket értünk el 5 mg / kg hidroxiklorokin -szulfát alkalmazásával is.c. beleértve a helyi tacrolismust.
    Az ilyen típusú terápia ellenjavallata a retinopathia és a nephropathia.
  • Az antibiotikumokat legalább 4 hétig kell használni.
    A kezelés a következőket tartalmazza:

    • amoxicillin klavulánsavval,
    • cefalexin,
    • oxacillin,
    • enrofloxacin.
  • Antibakteriális szereket is alkalmaznak helyileg (etil -laktátot, benzoil -peroxidot, klórhexidint tartalmaz).
    Az antibakteriális kezelés időtartama legfeljebb 16 hét lehet.
  • Egy kutyánál kimutatták, hogy az elváltozások reagálnak az immunszuppresszív mikofenolát -mofetilre - e gyógyszer bevezetése a bőrelváltozások teljes remissziójához vezetett a glükokortikoszteroidok elvonásakor.
  • Néhány beteg számára előnyös a kalcineurin -gátlók (takrolizmus, pimekrolizmus) alkalmazása.
    Ezeknél a kutyáknál a ciklosporin dózisának csökkentése után gyakran fordultak elő klinikai tünetek visszaesései, azonban kalcineurin-inhibitorok (külön-külön vagy kombinációban) beadásával lehetséges volt a tünetek hosszú távú remissziójának elérése.
    Ezek a jelentések arra utalnak, hogy a takrolizmus lehet a választott gyógyszer a VCLE -ben szenvedő kutyákban.

A follikuláris bőr lupus erythematosus prognózisa konzervatív.

Néhány kutyát eutanizálnak, mert nem reagálnak a kezelésre.

Lupus Onychodystrophy (szimmetrikus lupid onychodystrophia, lupoid onychitis)

Ez egy ritka karombetegség, amelyet először az Egyesült Államokban jelentettek be egy német juhászkutyán.

Ennek a betegségnek a folyamata során a karmos ágy gyulladásos beszűrődése következik be, amely főként B- és T -limfocitákból és néhány makrofágból áll.

Okai és előfordulása

A lupus karom torzításának etiológiája még nem ismert.

A betegség genetikailag meghatározható, mivel a leggyakoribb bizonyos kutyafajtákban, például:

  • Német juhászok,
  • miniatűr schnauzerek,
  • óriás schnauzerek,
  • labrador retriever,
  • border collie,
  • gordon szetter,
  • ökölvívók,
  • agár.

A hímek hajlamosak.

Ismeretes, hogy a betegség más immun- vagy allergiás betegségekkel (pl. atópiás bőrgyulladás vagy ételallergia), tehát olyan reakció lehet, amely különböző ingerek (pl. oltás utáni reakcióként).

Jelenleg a szimmetrikus hámlás vagy a subunguális tengely gyulladása kifejezéseket használják.

Lupus Onychodystrophia klinikai tünetei

A betegség leggyakrabban 3-8 év közötti kutyáknál alakul ki.

Először is hirtelen meglazul és / vagy elválik egy vagy több karom a 3. falanxtól (hámlás, onychomadesis).

Kezdetben a betegség folyamata az egyes karmokat érinti, de néhány hónapon belül minden karmot érint.

A beteg kutyák intenzíven nyalogatják a mancsukat, valószínűleg azért, mert nagyon fájnak.

A fájdalom forrása a másodlagos fertőzés vagy a sérült karmok töredezettsége.

Van sántaság és vonakodás is járni.

A visszanövő karmok rövidek, szárazak, puhaak, törékenyek és törékenyek.

Gyakran előfordulnak másodlagos bakteriális fertőzések.

Lupus Onychodystrophia diagnózis

A betegség diagnózisa a klinikai tüneteken alapul, amelyek meglehetősen jellemzőek: az összes vagy a legtöbb karom elveszik.

Ha a léziók egy vagy két karmat érintenek, a diagnózist biopszia, tenyésztés és radiográfia igazolja.

Röntgenfelvételt és tenyésztést végeznek a másodlagos fertőzések értékelésére és az osteomyelitis ellenőrzésére.

Az eltávolított karmok alól származó váladék citológiai vizsgálata elsősorban neutrofileket mutat, ami hasznos a másodlagos fertőzések súlyosságának felmérésében.

A kórszövettani vizsgálat gyulladást fedez fel a bőr és az epidermisz határán egy gyulladásos infiltrátummal, amely limfocitákból és plazmasejtekből áll.

Van még vízi degeneráció a bazális réteg keratinocitáiban, e sejtek nekrózisa, pigment inkontinencia.

Ebben a betegségben nincsenek szisztémás tünetek, például vérszegénység, thrombocytopenia vagy glomerulonephritis.

Általában nem találunk magas titerű antinukleáris antitesteket.

Megkülönböztető diagnózis

Az összes karombetegség szerepel a differenciáldiagnózisban:

  • a körmök gombás fertőzése (onychomycosis),
  • bakteriális fertőzések,
  • daganatok,
  • lombhullató pemphigus,
  • szisztémás lupus,
  • leishmaniasis,
  • táplálkozási hiányosságok.

Lupus Onychodystrophy kezelés

Nincs specifikus hatékony kezelés.

A terápia a fájdalom ellenőrzésén és a fennmaradó karmok elváltozásának megakadályozásán alapul.

Néha (sajnos ritkán) spontán remissziók vannak.

A lupus onychodystrophia kezelésére immunszuppresszív és gyulladáscsökkentő gyógyszereket alkalmaznak.

Kiegészítés többszörösen telítetlen zsírsavakkal (omega-6, omega-3)

Általában hasznos, de legalább néhány hétig kell használni.

A savak önmagukban alkalmazva csak bizonyos betegeknél hatásosak.

A telítetlen zsírsavak tetraciklin (vagy doxiciklin) és niacinamid kombinációjával, valamint pentoxifillinnel együtt adhatók.

Tetraciklin és niacinamid szájon át

Ez a kombináció hatékony kezelésként ismert:

  • 10 kg feletti kutyáknál - 500 mg 8 óránként, 10 kg -os kutyáknál - 250 mg 8 óránként.

Ha a tünetek javulnak, a gyógyszerhasználat csökkenthető úgy, hogy 12 óránként, majd naponta egyszer ad gyógyszert.

Tetraciklin helyett doxiciklin (5-10 mg / kg m.c. naponta egyszer).

Pentoxifillin

Pentoxifillin 10 mg / kg dózisban.c. 8-12 óránként és klofazimin 2 mg / kg m.c. 24 óránként is hatékony lehet.

A pentoxifillint olyan esetekben kell alkalmazni, amikor a tetraciklin és a niacinamid együttes alkalmazása nem javul.

Azatioprinnal együtt alkalmazható.

Azatioprin

Azatioprin 2 mg / kg m.c. 24 óránként, amikor javulás következik be, az adagot felére csökkentik, és minden második napon beadják.

Ezen gyógyszerek alkalmazása utáni javulás hiányában a glükokortikoszteroidok (prednizolon 1-2,2 mg / kg m.c. 24 óránként az adagot felére csökkentik, és 48 óránként adják be).

Más karmok eltávolítása, amelyeket általános érzéstelenítés és a mancsok laza kötése befolyásol az eljárás után 48 órán keresztül.

Néha hosszú távú antibiotikum terápia (leggyakrabban doxiciklin vagy cefalexin), fájdalomcsillapító kezelés, helyi fertőtlenítő kezelés segít,

Ebben a betegségben fontos a hipoallergén étrend vagy a kiválasztott fehérjeforrást tartalmazó élelmiszer, magas esszenciális zsírsavakban.

A helyi terápiában a takrolizmus használata a karomágyon javasolt.

A kezelést legalább 8 hétig kell elvégezni.

Bakteriális fertőzések jelenlétében antibiotikumokat (amoxicillin klavulánsavval vagy cefalexinnel) kell használni.

Általában a nem levált és nem fájdalmas karmok vissza fognak nőni, de leggyakrabban deformálódnak, és megfelelő gondozást igényelnek az állat egész életében.

Összefoglaló

A kutya lupusza (formájától függetlenül) krónikus betegség, amely folyamatos megfigyelést, rendszeres vizsgálatokat és általában élethosszig tartó kezelést igényel.

A diagnózis felállítása után gyakrabban kell orvoshoz fordulni a megfelelő terápiás program és a gyógyszerek adagjának meghatározásához. A remisszió után az ellenőrzések ritkábbak lehetnek.

Sajnos a lupus teljes gyógyítása jelenleg nem lehetséges.

Vannak spontán remissziók, de rendkívül ritkák.

Emlékeztetni kell arra, hogy ez a betegség nagyon eltérő lefolyású lehet, és így befolyásolja mind a kutya, mind a gondozói életminőséget, de - megfelelő kezeléssel és az általános ajánlások követésével - sok kutya teljesen normálisan működik.

Felhasznált források >>

Ajánlott
Hagyjuk Meg Véleményét