Legfontosabb » más állatok » Sárgaság kutyákon: a sárgaság okai, tünetei és kezelése

Sárgaság kutyákon: a sárgaság okai, tünetei és kezelése

Sárgaság egy kutyában (öntsük. icterus) - a közhiedelemmel ellentétben - nem betegség, hanem a vérben megnövekedett bilirubinszintre jellemző tünet. Ez az állapot általában májbetegséggel jár, bár az is előfordul, hogy a sárgaság egy kutyánál teljesen más - mint a máj - okok miatt jelenik meg.

Sárgaság egy kutyában

Viszonylag könnyű felismerni magát a sárgaságot, és nehezebb lehet azonosítani a kiváltó okot. És az alapbetegség azonosítása döntő fontosságú a további kezelés és a prognózis szempontjából.

Ez a tanulmány információkat nyújt a sárgaság okairól, típusairól, a hiperbilirubinémia állapotához vezető betegségekről és azok diagnosztizálásának módszereiről. Ennek nagy részét olyan májbetegség kezelésére is fordítják, amely potenciálisan kutya sárgaságát okozhatja. Tehát, ha érdekel ez a téma, kérem, olvassa el.

A máj - mint a bilirubin termelésében közvetlenül részt vevő szerv - kulcsszerepet játszik a kutyák sárga bőrével és nyálkahártyájával kapcsolatos legtöbb betegségben. A sárgasághoz vezető mechanizmusok jobb megértése érdekében hasznos lehet felidézni néhány legfontosabb funkcióját.

  • A máj működése
  • Bilirubin - mi ez??
    • Bilirubin frakciók
  • A sárgaság okai egy kutyában
    • A hiperbilirubinémia okai
    • Sárgaság jelei egy kutyában
    • A sárgaság típusai egy kutyában
  • Prehepatikus (hemolitikus) sárgaság kutyában
    • A prehepatikus sárgaság okai
    • A prehepatikus sárgaság tünetei
    • Laboratóriumi változások a prehepatikus sárgaság során
    • Prehepatikus sárgaság kezelése
  • Máj (parenchymás) sárgaság kutyában
    • A májsárgaság okai
    • A májsárgasághoz vezető májbetegség azonosítása
    • Klinikai tünetek
    • Laboratóriumi vizsgálatok és egyéb diagnosztikai vizsgálatok a máj hiperbilirubinémia gyanúja esetén jelzik
    • A májsárgaság kezelése
  • Kutya extrahepatikus (pangásos) sárgaság
  • Az extrahepatikus sárgaság okai
  • Az extrahepatikus sárgaság klinikai tünetei
  • Az extrahepatikus sárgaság kezelése
  • Sárgaság diagnosztizálása kutyában
    • Orvosi interjú
    • Klinikai vizsgálat
    • Teljes vérkép
    • Szérum biokémiai vizsgálat
    • Vizelet vizsgálat
    • Hasi folyadék vizsgálat
    • Koagulogram
    • Képalkotó tanulmányok
    • Májbiopszia
    • Laparoszkópia
    • Egyéb diagnosztikai vizsgálatok
  • Sárgaság kezelése kutyáknál
    • A májbetegségek terápiás kezelése
    • Diétás kezelés
    • Folyadékterápia
    • A vérszegénység kezelése
    • A hepatikus encephalopathia kezelése
    • Májvédő és méregtelenítő kezelés
  • Krónikus májbetegségek kezelése
  • A kutya sárgaságának előrejelzése
  • A sárgaság megelőzése
  • A leggyakoribb betegségek és állapotok, amelyek sárgasághoz vezetnek kutyáknál
    • Akut hepatitis (hepatitis acuta)
    • Kutya fertőző hepatitis / Rubarth -betegség
    • Leptospirosis
    • Babeziosis
    • Akut toxikus hepatitis (hepatitis toxica acuta)
    • Krónikus hepatitis (hepatitis chronica)
    • Családi krónikus hepatitis
    • Krónikus hepatitis, amelyet a gyógyszer alkalmazása okoz
    • Krónikus hepatitis, amelyet fertőző ágensek okoznak
    • Krónikus idiopátiás hepatitis (hepatitis chronica idiopathica)
    • Akut májelégtelenség
  • Az epeutak betegségei
  • Az epeutak elsődleges betegségei
    • Extrahepatikus epeutak
    • Epehártya -gyulladás
    • Az epehólyag nyálkás cisztái
    • Az epeutak másodlagos betegségei

A máj működése

Körülbelül 1500 biokémiai reakció megy végbe a májban, ennek köszönhetően az egész szervezet képes működni. Ez nem csak az emésztőrendszerhez szorosan kapcsolódó szerv, hanem felügyeli az egész rendszer anyagcseréjét. Tehát ez nem meglepő ez az állatok legnagyobb belső szerve.

A máj és az epeutak alapvető funkciói:

  • Metabolikus funkciók. A máj fontos szerepet játszik az anyagcserében, különösen a szénhidrátok, fehérjék és zsírok esetében:
    • Szénhidrát anyagcsere:
      • glikogén tárolás (glikogenézis) vagy glikogénbontás (glikogenolízis),
      • a galaktóz és a fruktóz glükózzá alakítása,
      • glükoneogenezis,
      • sok fontos vegyület képződése a cukor -anyagcsere köztes termékeiből,
      • megakadályozza a glükózszint nagyobb változásait az emésztési és az emésztési időszakokban.
    • Zsír anyagcsere:
      • zsírsavak β-oxidációja és ketontestek képződése,
      • a lipoproteinek, különösen az LDL és a HDL szintézise,
      • koleszterin és foszfolipidek szintézise,
      • trigliceridek szintézise,
      • cukrok és fehérjék zsírokká alakítása,
      • a koleszterin epesavvá alakítása,
      • koleszterin és epesók kiválasztása.
    • Fehérje anyagcsere. A máj az aminosav -anyagcsere fő helye, és az egyetlen szerv a karbamid szintéziséhez és a bilirubin kiválasztásához a szervezetből. A fehérje -anyagcsere a máj legfontosabb metabolikus funkciója, és nem helyettesíthető más szervekkel. Részvétele a fehérjék átalakításában a következőkből áll:
      • az aminosavak oxidatív dezaminálása keto -savak és ammónia képződésével,
      • transzaminálás, lehetővé téve az aminosavak bejutását a Krebs -ciklusba,
      • karbamid képződése ammóniából, amelyet hepatociták vesznek fel a testfolyadékokból,
      • a plazmafehérjék (albumin, akut fázisú fehérjék) körülbelül 85% -ának szintézise,
      • kölcsönös aminosavcserék,
      • egyes aminosavak és azokból származó anyagok szintézise.
    • Vitamin anyagcsere:
      • az A, B, D, E, K vitaminok szintézise, ​​tárolása és aktiválása.
    • Hormon anyagcsere:
      • polipeptid (inzulin, glukagon) és szteroid hormonok (kortikoszteroidok, ösztrogének) lebomlása.
    • Alvadási faktorok előállítása, amelyek magukban foglalják:
      • fibrinogén,
      • protrombin,
      • VII, IX és X faktor.
  • Tárolási funkciók:
    • vitaminok, különösen az A, D és B12 tárolása,
    • jelentős mennyiségű vas tárolása (ez a plazma vas "puffere"),
    • zsír, glikogén, réz, cink és vér tárolása.
  • Méregtelenítő és szekréciós funkciók. A máj a fő szerv, amely méregteleníti a szervezetet az endogén és exogén toxinoktól. Ez a tevékenység enzimatikus bomlásból vagy glükuronsavval, glutaminsavval, kénsavval, glikollal, ciszteinnel való konjugációból vagy a korábban semlegesített mérgező anyagok epével történő kiválasztásából áll. Ez a szerv részt vesz a következők méregtelenítésében és / vagy szekréciójában:
    • bilirubin,
    • ammónia,
    • réz,
    • koleszterin,
    • szteroid hormonok,
    • xenobiotikumok.
  • Emésztési funkciók:
    • az epesavak szintézise,
    • az epe szekréciója,
    • a máj és a bél keringésének szabályozása.

Amint láthatja, a folyamatok egész sora megzavarható, ha a májfunkció károsodott. Szerencsére ez a szerv hatalmas funkcionális tartalékkal rendelkezik, amely lehetővé teszi, hogy megfelelően vagy legalább megfelelően működjön, még betegség esetén is. Bizonyos körülmények között azonban a máj egyes élettani funkciói fokozatosan "kikapcsolnak", ami klinikai tünetek és laboratóriumi változások formájában nyilvánul meg. És ekkor kezdődik a diagnosztikai folyamat, amely a betegség stádiumától és a vele járó változásoktól függően eltérő ideig tarthat.

A máj egyik alapfunkciójának éppen ez a zavara - nevezetesen a bilirubin metabolizálásának vagy epével történő kiválasztásának képessége - fordul elő sárgaság során. Mi ez a bilirubin és miért olyan fontos?? Később a cikkben megtudhatja.

Bilirubin - mi ez??

A bilirubin narancssárga-vörös epe pigment (latin eredetű. bilis - epe, ruber - piros). Ez a hemoglobin, pontosabban a hem lebontásának terméke, amely a különböző szervek, különösen a máj és a lép retikuloendoteliális rendszerének sejtjeiben megy végbe. A hem szintén a mioglobin alkotórésze, amely hasonló a hemoglobinhoz és jelen van az izomfehérjében. Amikor a vörösvértestek lebomlanak vagy hemolizálódnak, a hem elválik a hemoglobintól. Lebomlása következtében kezdetben zöldes biliverdin képződik, amely a biliverdin -reduktáz enzimnek köszönhetően bilirubinná redukálódik. Az így képződött bilirubin átjut a vérbe, de mivel nem oldódik vízben - albuminnal együtt szállítják (az albumin a plazmafehérjék töredéke, amely többek között más vegyületeket is szállít).

Ezt a bilirubin -formát, amely instabil módon kötődik az albuminhoz, nem konjugált (vagy más módon szabad vagy közvetett) bilirubinnak nevezzük. Ahogy a vér átáramlik a májban, a bilirubin tovább átalakul a májban. A hepatocitákban (májsejtek) a szabad bilirubin - a konjugációnak nevezett folyamat - kötődik a glükuronsavhoz vagy a szulfát -ionhoz, vízben oldhatóvá téve. Konjugált bilirubin formájában a hepatociták az epébe választják, ahol sokkal nagyobb koncentrációban van jelen, mint a vérplazmában. Az epe bilirubinjának további növekedése a hólyagban és az epeutakban való koncentráció után következik be. Az epével belép a belekbe, de glükuronsavval konjugált formában nem szívódik fel a belekből. Bizonyos mennyiségű konjugált bilirubint a bélben bakteriális enzimek urobilinogénné alakítanak, amelynek sorsa más. Az urobilinogén egy része sztercobilinná alakul, és ebben a formában végül a széklettel együtt ürül ki, barna színt kapva.

Az urilbilinogén szintén részben felszívódik a vékonybélben, és enterohepatikus keringésen megy keresztül - belép a májba, és onnan az epével együtt ürül vissza a belekbe. Kis mennyiségű urobilinogén belép a szisztémás keringésbe, és továbbhalad a vesékbe, majd az urobilinná történő átalakulás után kiválasztódik a vizelettel.

Bilirubin frakciók

A kis mennyiségű bilirubin a vérben a retikuloendoteliális rendszerben elpusztult régi vörösvértestek (vörösvértestek) pusztulásának normális következménye. A vörösvértestek körülbelül 100-120 napig élnek, így a vörösvértestek körülbelül 1% -a bomlik naponta. Az izomfehérje normál fogyasztása szintén hozzájárul ehhez a fiziológiai szérum bilirubinszinthez, bár nem annyira, mint az eritrocita hemolízis. A normál szérum bilirubin szint kutyákban általában nem haladja meg a 0,4 mg / dl -t. Súlyos hemolízis esetén jelentős mennyiségű bilirubin kerül a vérbe. Ennek a pigmentnek a növekedése kisebb mértékben a csontvelőben lévő nem hatékony eritropoézisnek (vörösvértestek képződésének), valamint más hem tartalmú fehérjék (pl. mioglobin).

A bilirubin átalakulásának különböző irányai miatt a vérben a következő frakciók formájában fordul elő:

  • Szabad bilirubin - egyébként közvetett vagy nem konjugált. A vérben albumin -komplex formájában van jelen, amely vízben oldhatatlan, és nem szűrődik a vesén keresztül. Mindazonáltal zsírokban oldódik, és nagy koncentrációban képes áthatolni a vér-agy gáton, neurotoxikus hatással. Általában csak kis mennyiségben van belőle a vérben. A nem konjugált bilirubin növekedése a megnövekedett bilirubin -termelésnek köszönhető, amelyet általában a vörösvértestek túlzott megsemmisülése (hemolízise) vagy a máj bilirubin konjugálásának képtelensége okoz, ami májbetegséggel járhat.
  • Konjugált vagy közvetlen vagy konjugált bilirubin. Vízben oldódik glükuronsavval konjugált formában. Nem kombinálódik a vérfehérjékkel, így könnyen átjut a nephron szűrő membránján a vizeletbe. A glükuronsavval való konjugáció után elveszíti képességét a vér-agy gáton való áthaladásra, és megszűnik neurotoxikus vegyület lenni. Általában a vérben csak konjugált bilirubin nyomai vannak. A szérumkoncentráció növekedése a máj bilirubin -metabolizáló képességét jelzi, de csökkent képességét annak eltávolítására. Ez előfordulhat az epeutak elzáródásával (a lumen zárásával) vagy akut hepatitisz esetén.
  • Delta bilirubin - konjugált bilirubin, kovalensen kötődik az albuminhoz. Vízben oldódik, de nem jut be a vizeletbe.

A májsejtek károsodása vagy az epe kiáramlási rendellenességei esetén a hepatocitákon már áthaladó konjugált bilirubin visszatér a vérbe, és koncentrációja megnő. Ha részben albuminnal kötődik, delta-bilirubin formájában fordul elő. A delta-bilirubin felezési ideje a vérben sokkal hosszabb, mint a nem albuminhoz kötött formáé, így az epeáramlás javítása után is a delta-bilirubin frakció emelkedik, míg a nem albuminhoz kötött bilirubin fokozatosan csökken. A konjugált bilirubint a vesék választják ki a vizelettel. Ha a hiperbilirubinémia a túlzott hemolízis, de a hepatociták károsodásának eredménye is, akkor a vérben a szabad bilirubin szintje emelkedik.

A vérszérum biokémiai vizsgálatában a bilirubin egyes frakciói meghatározhatók:

  • teljes bilirubin koncentrációban 0-0,2 mg / dl kutyákban;
  • közvetlen vagy konjugált bilirubin (ez a konjugált bilirubin összege albumin és delta-bilirubin nélkül, azaz albuminnal); kutyáknál a konjugált bilirubin koncentrációja 0-0,02 mg / dL;
  • nem konjugált (közvetett) bilirubin. A teljes és közvetlen bilirubin különbségéből is kiszámítható.

A teljes bilirubin szint emelkedését a szérumban hiperbilirubinémiának nevezik. A bőr, a nyálkahártya és a szemhéj elsárgulásának első tünetei akkor jelentkeznek, amikor a bilirubin szintje meghaladja a 2 mg / dl -t, de akkor előfordulhat, hogy a tüneteket a kutya gondozója még nem veszi észre. Amikor a bilirubin szintje meghaladja a 4 mg / dl -t, a kutya sárgasága jól láthatóvá válik. Mint látható, a biokémiai sárgaság mindig megelőzi a klinikailag nyilvánvaló sárgaságot. Jóval a klinikai sárgaság megjelenése előtt bilirubin jelenhet meg a vizeletben. Ha a bilirubinuria súlyos, feltétlenül mérni kell a vér bilirubinszintjét, mivel ez lehet a sárgaság kialakulásának első jele.

A sárgaság okai egy kutyában

A sárgaság okai egy kutyában

Az epe pigmentek fent említett fiziológiai keringése zavart okozhat, aminek következtében felhalmozódnak a vérben és a szövetekben. Ez emelkedett bilirubinszinthez vagy hiperbilirubinémiához vezet. A hiperbilirubinémia az elsődleges oka a bőr, a nyálkahártya és a szem sárgulásának kutyákban (és más állatokban). Ez az állapot akkor fordul elő, ha a bilirubin termelése komolyan megnő, vagy a bilirubin kiválasztása nagyon nehéz, mert a máj nagyon nagy funkcionális tartalékkal rendelkezik a bilirubin feldolgozásában (a szervtömeg 70% -ának eltávolítása még nem okoz sárgaságot)!).

A hiperbilirubinémia okai

Sok különböző betegség okozhat hiperbilirubinémiát kutyákban. Kóros élettani szempontból az alábbiak szerint vannak besorolva prehepatikus, máj és extrahepatikus az alapbetegség folyamatának anatómiai vagy funkcionális helyétől függően. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a bilirubinszint emelkedése különböző folyamatok (pl. kialakulását, anyagcseréjét vagy szállítását), a hiperbilirubinémia okai három fő csoportba sorolhatók.

1. A bilirubin túlzott termelése.

A vörösvértestek fokozott lebomlása vagy a hemolízis olyan magas bilirubin -termelést eredményez, hogy a máj nem képes metabolizálni. Ekkor foglalkozunk az ún. prehepatikus hiperbilirubinémia. A nagyszámú vörösvértestek lebomlása következtében fellépő túlzott bilirubin -termelés oka lehet intravaszkuláris vagy extravaszkuláris hemolízis (ritkán, ha nagy hematoma felszívódik). Ilyen helyzetekben a kutya szérum bilirubin koncentrációja nem haladja meg a 10 mg / dl értéket. Ha szintje meghaladja ezt az értéket - nagy valószínűséggel a bilirubin -eltávolítás egyidejű zavara is van. A kolesztazis ekkor a hipoxiával járó májkárosodás következménye lehet. Ebből következik, hogy a prehepatikus hiperbilirubinémiában szenvedő állatoknál mind a túlzott bilirubin -termelés, mind a kiválasztás csökken. Ilyen helyzetben a bilirubin koncentrációja a vérszérumban akár 35 mg / dl is lehet.

A túlzott bilirubin -termelés okai a következők:

  • hemolízis - a prehepatikus hiperbilirubinémia kiváltó oka. Ennek következménye lehet:
    • parazita invázió (pl. babesiosis),
    • hemolitikus anémia,
    • mérgezés különféle anyagokkal
  • a hematoma felszívódása.

2. A bilirubin májban történő felvételének, szállításának és konjugációjának zavarai, valamint a szekréció zavarai.

Ezen szabálytalanságok következtében az ún. máj hyperbilirubinemia, amit elsősorban az okoz:

  • súlyos májkárosodás, amelyet a következők okozhattak:
    • májgyulladás,
    • májdaganatok.

3. Az epe áramlásának elzáródása, ami pangásos hyperbilirubinémiához vezet.

Többek között a következők során figyelhető meg:

  • epekő betegség,
  • extrahepatikus epeutak,
  • az eperendszer daganatai,
  • hasnyálmirigy -gyulladás,
  • nyombélbetegségek.

A hiperbilirubinémia okai ezért változatosak, és ha vérkoncentrációja meghaladja a 2 mg / dl -t, a kutya elsődleges és leglátványosabb tünete a szövetek sárgulása formájában alakulhat ki. Miután a bilirubin szintje normalizálódott, a sárgaság tünetei több napig is fennállhatnak.

Sárgaság jelei egy kutyában

A sárgaság tüneteiről nehéz beszélni, mert mint már tudjuk, a sárgaság maga is tünet. Az egyszerűség kedvéért azonban ebben a cikkben megemlítem a sárgaság különböző formáinak tüneteit, utalva a hiperbilirubinémiát kísérő észrevehető változásokra. A sárgaság legfontosabb tünete ezért a bőr nem pigmentált területeinek és a test természetes nyílásainak nyálkahártyájának sárga elszíneződése.

És míg a kutyáknál (különösen a hosszú és vastag szőrűeknél) néha nehéz észrevenni a megváltozott bőrszínt, a sárgásak szemet gyönyörködtetőek:

  • íny,
  • szemhéj (általában fehér),
  • a hüvelyi pitvar vagy fityma nyálkahártyája.

További tünetek a beteg kutya sárgaságának okától függenek. Általánosságban elmondható, hogy sok kutyánál előfordulnak olyan nem specifikus tünetek, mint az apátia, gyengeség, csökkent étvágy, bár előfordulhat, hogy egyes állatok nem mutatnak semmilyen viselkedési változást. Sok tulajdonos beszámol az elszíneződött vizelet jelenlétéről (pl. természetellenesen sötét) a bilirubin vizeletben való jelenléte miatt. A bilirubinuria a bőr és a nyálkahártyák sárgulása miatt is megjelenhet.

A sárgaság típusai egy kutyában

Minden betegség, amely felesleges bilirubin képződéséhez vezet, vagy megzavarja annak anyagcseréjét és a szervezetből történő kiválasztódását, a sárgaság jellegzetes tüneteit okozza.

A hyperbilirubinemia különböző etiológiája miatt a sárgaság a következőkre is felosztható:

  • Prehepatikus sárgaság vagy hemolitikus sárgaság. Ezt a prehepatikus okok okozzák, a bilirubin fokozott termelése következtében. Ennek során megnövekszik a szabad bilirubin a szérumban
  • Májsárgaság, más néven parenchymás sárgaság. Ezt intrahepatikus okok okozzák, amelyek a bilirubin májba való behatolásának és a glükuroniddal való konjugációjának vagy az epébe történő kiválasztódásának következményei. Ennek során nő a szabad és kombinált bilirubin.
  • Extrahepatikus sárgaság, egyébként mechanikus vagy pangásos. Ezt az epeutak lumenének beszűküléséből vagy elzáródásából eredő extrahepatikus okok okozzák, ami megnehezíti vagy akár lehetetlenné teszi az epe megfelelő kiáramlását. Ennek során megfigyelhető a megkötött bilirubin növekedése, valamint a bilirubin jelenléte a vizeletben.

Prehepatikus (hemolitikus) sárgaság kutyában

Mik a sárgaság tünetei egy kutyánál?

Ez egy különleges típusú sárgaság, amely hemolitikus betegségeket kísér, ahol a nem konjugált bilirubin felhalmozódik. A megnövekedett bilirubin termelés meghaladja a májsejtek konjugációs és szekréciós képességét. Normál körülmények között a máj nagy tartalékkapacitással rendelkezik a bilirubin feldolgozására, ezért a hemolízis önmagában általában nem okoz sárgaságot - a májnak a bilirubin kiválasztására is csökkent képességgel kell rendelkeznie. Sok hemolitikus vérszegénységben szenvedő kutyában máj hypoxia alakul ki, ami tovább rontja a pigment kiválasztását.

A prehepatikus sárgaság okai

A prehepatikus sárgaságnak számos oka lehet, amelyek többsége a vörösvértestek hemolíziséhez és az ebből eredő vérszegénységhez kapcsolódik.

A kutyák hemolízise által okozott sárgaság okai a következők:

  • Olyan betegségek, amelyek immun faktorok által közvetített vörösvértesteket pusztítanak el, pl.:
    • elsődleges autoimmun hemolitikus anémia a következők hátterében:
      • idopátiás,
      • szisztémás lupus erythematosus,
      • néha vérátömlesztés miatt;
    • paraneoplasztikus hemolitikus anaemia (pl. lymphosarcoma vagy hemangiosarcoma során).
  • Hemolitikus anémia hátterében:
    • babesiosis,
    • szívférgesség betegsége,
    • mikoplazmózis (Mycoplasma canis),
    • bakteriális endocarditis,
    • leptospirosis,
    • erlichiosis.
  • Háttér toxikus hemolitikus anaemia:
    • hagyma,
    • Fokhagyma,
    • metilénkék,
    • szulfonamidok,
    • réz,
    • penicillin,
    • cefalosporinok.
  • Káros mellékhatások.
  • A vörösvértestek enzimek örökletes rendellenességei.
  • Ritkán sárgaság fordulhat elő nagy intramuszkuláris vérzés, nagy vérömleny vagy több nagy szubkután ekcimózis reszorpciója következtében.

A nem hemolitikus izomzavarok, mint például súlyos izomkárosodás vagy degeneratív betegség, szintén prehepatikus sárgasághoz vezethetnek. Amikor az izomfehérjék súlyosan károsodnak, a hem tömegesen felszabadul a mioglobinból, majd bilirubinná metabolizálódik. A testüregekbe történő vérzés nem okoz sárgaságot, mivel az eritrociták épen felszívódnak, de ha májelégtelenség van, hiperbilirubinémia fordulhat elő. Sárgaság egy kutyában ez sem a gasztrointesztinális vérzés következménye, mivel a bélbe belépő hemoglobin más porfirinekké alakul, amelyek nem szívódnak fel újra a hemoglobin szintézisében.

A prehepatikus sárgaság tünetei

Sárgaság jelei egy kutyában

Jelek és tulajdonos információk a kutya prehepatikus sárgaságáról:

  • fásultság,
  • étvágytalanság,
  • gyengeség,
  • a bőr, a vizelet és a széklet elszíneződése,
  • legutóbbi vérátömlesztések,
  • érmék vagy más cinket tartalmazó tárgyak fogyasztása,
  • súlyos trauma hematoma kialakulásával,
  • kutyafajta, amely hajlamos az eritrocita hibák előfordulására.

A fizikai vizsgálat során észlelt klinikai tünetek:

  • a nyálkahártya sápadtsága,
  • a bőr sárgulása, a szem szklerája és a nyálkahártya,
  • megnagyobbodott máj,
  • a lép megnagyobbodása,
  • a nyirokcsomók megnagyobbodása,
  • vérzés észrevehető jelei a bőrben vagy az izmokban,
  • narancssárga színű széklet,
  • láz,
  • szívzúgás (ha PCV < 20%),
  • gyors légzés.

Laboratóriumi változások a prehepatikus sárgaság során

A sárgaság prehepatikus eredetét a laboratóriumi vizsgálatok eredményei igazolják:

  • Teljes vérkép:
    • regeneratív vérszegénység,
    • a Heinz -testek jelenléte a vörösvértestekben a gyógyszer toxicitásával kapcsolatban (pl. acetaminofen),
    • hemoglobinuria és hemoglobinémia, amelyek általában az intravaszkuláris hemolízist kísérik,
    • az intravaszkuláris hemolízis klasszikus laboratóriumi jelei immunfüggő hemolitikus anaemiában (IMHA) szenvedő kutyáknál:
      • regeneratív vérszegénység - közepes vagy súlyos,
      • hemoglobinuria,
      • hemoglobinémia,
      • makroagglutináció,
      • gömbsejtek,
      • hiperbiliruminémia,
      • bilirubinuria (vizeletvizsgálatokon található),
      • a vérlemezkeszám normális vagy alacsony lehet,
      • ha a vérszegénység oka a vörösvértestekben található paraziták (pl. Babesia canis) vérkenettel vizualizálható.
  • A vérkémiai vizsgálat során:
    • Az ALP és az ALT aktivitás normális vagy fokozott lehet,
    • az albumin szint lehet normális vagy alacsony.
  • A vizeletvizsgálatok gyakran bilirubinuriát és proteinuriát mutatnak (glomerulonephritis esetén).
  • A hasi röntgenfelvétel a máj és a lép megnagyobbodását mutathatja. Ha sárgaság jelentkezik cinkmérgezés következtében, keressen olyan tárgyakat, amelyek árnyékolnak a gyomorban, például fémeket.
  • A hasi ultrahang feltárhatja a máj és a lép echogenitásának disszeminált csökkenését (pl. limfóma során).
  • A koagulogram normál vagy jelentősen meghosszabbított alvadási időt mutat.

Prehepatikus sárgaság kezelése

A prehepatikus sárgaság kezelése a konkrét októl függ, amely ahhoz vezetett. Ha a beteg gyenge és letargikus (és a PCV

Máj (parenchymás) sárgaság kutyában

Májsárgaság kutyában elsődleges és másodlagos májbetegségekből származnak, amelyek zavarják a hepatociták bilirubin -metabolizáló képességét és / vagy megfelelő kiválasztását az epeutakba. A májsárgaság során intrahepatikus epepangás (ún. intrahepatikus cholestasis), amelyet az epeutak vagy a májsejtek disszeminált betegsége okoz, különösen a periportális régióban.

A májsárgaság okai

  • Kiváltó okok:
    • májbetegség,
    • az intrahepatikus és a máj epevezetékek gennyes gyulladása,
    • elsődleges daganat,
    • veleszületett portál-szisztémás anomáliák.
  • Másodlagos okok:
    • méreganyagok,
    • szorongások,
    • daganatos áttétek (limfóma, májáttétek),
    • anyagcsere okai,
    • vérmérgezés,
    • bizonyos gyulladásos betegségek, pl. akut hasnyálmirigy.

Mindezek a tényezők közvetlen hatással vannak a májra, és ennek következtében gyakran hiányosak.

A májbetegséggel összefüggő elsődleges és másodlagos hiperbilirubinémia kialakulásának számos mechanizmusa van:

  • A májsejtek nekrózisa csökkenti a máj funkcionális képességét a bilirubin metabolizálására és tárolására.
  • A hegszövet kialakulása a májszövetben a káros tényezők hatására akadályozhatja az epe áramlását a szervben, ezáltal megakadályozva annak kiválasztódását.
  • Az intrahepatikus epevezeték rendszer tumorok általi összenyomása gátolhatja a bilirubint tartalmazó epe áramlását.
  • A májgyulladás intrahepatikus torlódást okozhat, ami szintén gátolhatja az epe áramlását a májban.

A májbetegségek leggyakoribb okai, amelyek sárgasághoz vezetnek

  • Akut hepatitis, amely lehet toxikus hatás (pl. nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel való mérgezés következtében) vagy fertőző (pl. leptospirosis, fertőző hepatitis, Yersinia, Salmonella).
  • Krónikus hepatitis, amely öröklődő hepatitisből eredhet (hajlamos fajták közé tartozik a Bedlington Terrier, Doberman, Dalmát, Labrador, Springer Spaniel, Cocker Spaniel, West Highland White Terrier) vagy krónikus gyógyszer okozta hepatitis (fenobarbitál).
  • A veleszületett vagy fajtól függő genetikai májbetegség a Bedlington Terrierekben, Dobermannokban és néhány más fajtában a májsárgaság megjelenésével járhat.
  • A toxinoknak és gyógyszereknek való kitettség. A májsejtek nekrózisát és ennek következtében károsodott májműködést okozhat. Az epilepszia elleni gyógyszerek (például fenobarbitál és fenitoin), acetaminofen, szulfonamidok, mebendazol, parazitaellenes szerek olyan gyógyszerek, amelyeket általában kutyáknak adnak, és amelyek hozzájárulhatnak a máj sárgaságához.
  • Különböző daganatos betegségek - mind a májban kialakuló daganatok, mind az áttétes elváltozások intrahepatikus elzáródást, következésképpen az epe kiáramlásának és sárgaságának elzáródását vagy elzáródását okozhatják.
  • Gyulladásos rendellenességek, például krónikus aktív hepatitis és cholangitis, valamint bakteriális, vírusos vagy gombás eredetű fertőző hepatitis gyakran sárgaságot okoznak az alapbetegség folyamatának korai szakaszában.
  • A bakteriális szepszis, amely nem hepatikus okok következménye, májműködési zavarokat és sárgaságot okozhat magas májenzimek és megnövekedett epesavszint mellett. Ezek az elváltozások primer máj -epebetegséghez hasonlítanak, de minimális májszöveti elváltozásokkal. A gyulladás során felszabaduló citokinek, például a tumor nekrózis faktor (TNFα) károsítják a hepatociták membránjait, megzavarják a bilirubin és az epesavak szállítását. Ez a változás visszafordítható a bakterémia sikeres kezelésével.
  • A májcirrózis, amelyben a máj funkcionális szövete hegesedik többféle rendellenesség miatt, súlyos esetekben sárgasághoz vezet.

A májsárgasághoz vezető májbetegség azonosítása

Klinikai tünetek

A májbetegség klinikai megnyilvánulásai széles skálán mozoghatnak, és általában nem specifikusak.

Ha azonban májelégtelenség okozta sárgaság jelentkezik, a következők figyelhetők meg:

  • Nem specifikus tünetek:
    • étvágytalanság,
    • gyengeség,
    • depresszió,
    • fogyás,
    • csökkent testméret,
    • szegény, elhanyagolt kabát,
    • hányinger,
    • hányás,
    • hasmenés,
    • kiszáradás.
  • A has körvonalainak megnagyobbodása sárgaságú kutyáknál általában a hasi szervek megnagyobbodásával vagy a hasüregben folyadék jelenlétével jár.
    • A szervek, különösen a máj és a lép megnagyobbodása.
      • Sárgaságban szenvedő betegeknél a generalizált hepatomegália jóindulatú retikuloendoteliális hiperplázia és extramedulláris hematopoiesis következménye lehet, ami immunháttér-vérszegénységhez vagy infiltratív betegségekhez, például limfómához, szisztémás mastocitózishoz vagy myeloid leukémiához kapcsolódik.
      • A máj és a lép megnagyobbodásának másik lehetséges oka az elsődleges parenchymás betegség, amely tartós intrahepatikus portális hipertóniához vezet.
      • A megnagyobbodott máj egyéb okai a következők:
        • hypercortisolemia (szteroid hepatopátia),
        • antikonvulzív szerekkel történő kezelés,
        • akut extrahepatikus epeutak,
        • akut toxikus májkárosodás.
    • Folyadék a hasban. A májbetegségben szenvedő kutyáknál a folyadék felhalmozódása a hasüregben egy vagy több mechanizmusnak köszönhető, mint például: megnövekedett folyadéktermelés a megnövekedett hidrosztatikus vérnyomás miatt, csökkent onkotikus vérnyomás, fokozott vaszkuláris permeabilitás vagy elégtelen folyadékfelvétel. Aszcitesz esetén mindig vegyen mintát a vizsgálati folyadékból. A hasi folyadék fehérje- és sejttartalmától függően transzudát (alacsony vagy közepes sejtszám és fehérjetartalom) vagy exudát (magas sejttartalom és magas fehérjekoncentráció) besorolása.
      • A máj- és epebetegségben szenvedő kutyáknál a leggyakoribb aszciteszhez vezető mechanizmus a portális intrahepatikus hipertónia. A portálrendszer véráramlásával szembeni tartós ellenállás elősegíti a folyadék beszivárgását a nyirokerekből a hasüregbe. A folyadék általában alacsony a sejtekben és a fehérjékben. Általában gyulladásos vagy daganatos infiltrátumok vagy májfibrózis okozza.
      • A folyadék képződése, amely nyirok- és bélfolyadék keveréke, amelyben a fehérjetartalom változó, és a sejtek száma kicsi, szintén a májüregek elzáródásához vezet.
      • Alacsony sejtes folyadék, kis számú sejt is kialakul a portális véna elzáródása vagy nagy arteriovenózus anasztomózis jelenléte következtében.
      • A vénás pangás, amelyet a fő májvénák betegsége vagy a disztális struktúrák betegsége okoz, a fehérjében gazdag májnyirok fokozott felhalmozódásához vezet.
      • Májelégtelenségben szenvedő állatokban a folyadéknak a hasüregbe való mozgását számos kapcsolódó tényező fokozhatja, mint pl. hypoalbuminaemia (≤ 1,5 mg / dl), lassabb folyadékfelvétel a peritoneális üregből, vagy nátrium- és vízvisszatartás.
      • A máj és az epeutak rosszindulatú daganatos folyamatai vagy más hasi szervek rákos megbetegedései a hashártyára terjednek, és gyulladást okoznak, amely a nyirok és a fibrin szivárgásához vezet. A folyadék véres, véres, vérzéses vagy változó fehérjetartalmú nyirokhoz hasonlít.
      • Az epe extravasációja az eperendszer folytonosságának megzavarása következtében erős gyulladásos reakciót és a nyirok permeációját okozza a szeros membránok felszínéről. A kárt okozó elem az epesavak. Az epehólyaggyulladáshoz kapcsolódó folyadék sötét narancssárga, sárga vagy zöld színű. Általában az epe steril, de a másodlagos, általában anaerob fertőzések gyakran kialakulnak és életveszélyesek lehetnek.
  • Sárgaság, bilirubinuria és megváltozott széklet elszíneződés.
  • Alvadási zavarok. A máj kulcsszerepet játszik a homeosztázis fenntartásában, ezért a vérzési hajlam az állatok előrehaladott máj- és epebetegségeinek egyik első tünete lehet. A véralvadási rendszerben lévő fehérjék nagy részét és az alvadásgátlókat (kivéve a von Willebrand -faktort és esetleg a VIII -as faktort) a máj termeli. A véralvadási zavarok többféle mechanizmuson keresztül fordulnak elő:
    • K-vitamin-függő véralvadási faktorok képződésének képtelensége (II, VII, IX és X). Ennek oka a zsírok (az epével kapcsolatos) felszívódásának hiánya a gyomor -bél traktusból, másodlagos az epeelzáródás vagy az epevezetékek hasi trauma következtében fellépő teljes megzavarása miatt. Ez nyilvánvaló vérzésekhez vezethet.
    • Májbetegségben szenvedő betegeknél szubklinikai vagy klinikai koagulopátiákat is megfigyelnek.
    • Az előrehaladott máj parenchymás betegség nemcsak az alvadási aktivitás változásait okozza, hanem hajlamos az intravaszkuláris koagulációs szindrómára is.
    • Súlyos májbetegségben szenvedő kutyáknál vérzés is előfordulhat a portális vér stagnálása és a portális magas vérnyomás miatti érrendszeri törékenység miatt.
  • Poliuria és fokozott szomjúság. A fokozott szomjúság és túlzott vizelés a fejlett májsejtek károsodásának klinikai tünete lehet. A szomjúság megváltozása a hepatikus encephalopathia tünete lehet. Bizonyos neurotranszmitterek hatására fokozódik az adrenokortikotrop hormon termelése, és másodlagos aldoszteronizmus alakul ki (az aldoszteron máj által történő kiválasztódásának késleltetése miatt), ami nátrium -visszatartáshoz vezet a szervezetben és megnövekedett vízfogyasztáshoz. Ez fokozott vizeletürítést eredményez. Fordított helyzet is lehetséges, amikor a megnövekedett vizeletürítés következtében kompenzálóan fokozódik a szomjúság. Ennek oka a vesék vizeletkoncentrációs képességének elvesztése a karbamid hiánya miatt (a májelégtelenség nem termel karbamidot ammóniából). Ezenkívül a kortizol kiválasztásának késleltetése és a tartós hypokalaemia befolyásolhatja a vesekárosodást.
  • Hepatikus encephalopathia. Súlyos máj- és epebetegségben szenvedő kutyáknál eszméletváltozások és neurológiai rendellenességek fordulnak elő. A meghibásodott máj nem képes eltávolítani a bélben termelt toxinokat, amelyek befolyásolják az agykéreget. A legfontosabb toxinok az ammónia, merkaptánok, rövid láncú zsírsavak, skatol, indol és aromás aminosavak.
    • A krónikus vagy szubklinikai hepatikus encephalopathiára utaló finom, nem specifikus tünetek közé tartozik:
      • étvágytalanság,
      • gyengeség,
      • fogyás,
      • letargia,
      • hányinger,
      • láz,
      • túlzott nyálképződés,
      • időszakos hányás és hasmenés.
    • Súlyos neurológiai tünetekkel járó akut encephalopathia támadásakor a következők figyelhetők meg:
      • viselkedésváltozások:
        • agresszió,
        • kábulat,
        • hisztérikus viselkedés,
      • körkörös mozdulatok,
      • remegés,
      • asztigmatizmus,
      • megbotlik,
      • céltalanul jár,
      • fejét az akadályokhoz ütve,
      • központi vakság,
      • időszakos hipersaliváció,
      • generalizált rohamok,
      • kóma.

Laboratóriumi vizsgálatok és egyéb diagnosztikai vizsgálatok a máj hiperbilirubinémia gyanúja esetén jelzik

  • Vérkép: normális lehet, vagy enyhe nem regenerálódó vérszegénység, lehetséges mikrocitózissal. A vérlemezkeszám normális vagy alacsony lehet. Szepszis esetén nagy a valószínűsége annak, hogy balra tolódnak a leukociták.
  • Szérum biokémiai teszt: általában magas ALT és ALP aktivitás. Normál vagy alacsony albumin- és / vagy karbamid-, koleszterin- és glükózszint.
  • Vizeletvizsgálat: bilirubinuria, a vizelet fajsúlya normális vagy csökkent.
  • Hasi röntgen: a máj normál méretű vagy kissé megnagyobbodott. Ha folyadék van a hasban, a röntgenvizsgálat nem segít.
  • Hasi ultrahang: a máj lehet normális méretű vagy csökkent, a lép normális vagy megnagyobbodott. A vizsgálat extrahepatikus anasztomózisokat fedezhet fel.
  • Hasi folyadékvizsgálat: transzudátum vagy módosított transzudátum sárgaságú kutyák.
  • Alvadási profil: normális vagy a véralvadási idő jelentéktelen klinikai növekedésével. Jelentősen meghosszabbodott alvadási idő lehetséges K -vitaminhiány vagy intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC) esetén is.
  • Vér- vagy vizeletminta bakteriológiai vizsgálata indokolt lehet, ha (extrahepatikus) szepszis gyanúja merül fel. Az epe bakteriológiai vizsgálatát akut cholangitisben szenvedő kutyákon végzik.
  • Ha a fertőzés egyértelmű kitörései, amelyek bakterémiához vezetnek a klinikai vizsgálat során, a diagnózist kiterjesztik a fertőző betegségek szerológiai vagy molekuláris tesztjeire is.
  • ha sárgaságú kutya nem vérszegény, és nincs bizonyíték epebetegségre vagy epehólyag-betegségre a röntgenfelvételeken és az ultrahangon, akkor a májbetegség a sárgaság legvalószínűbb oka.
  • Májbiopszia.

A májsárgaság kezelése

A májsárgaság kezelése elsősorban a máj kóros folyamatainak kialakulásáért felelős alapvető rendellenességek kezelésén alapul. Minden gyógyszert, gyógynövényt és más, a májra mérgező anyagot szintén fel kell függeszteni.

A májtámogató intézkedések a következők:

  • Ursodiol,
  • S-adenozil-metionin,
  • máriatövis,
  • megfelelő táplálkozás,
  • vitaminok.

Kutya extrahepatikus (pangásos) sárgaság

Extrahepatikus sárgaság kutyában az epevezeték (bilirubint tartalmazó) epeáramlásának akadályozása vagy az epevezeték bármely pontjáról, beleértve az epehólyagot vagy az epevezetéket is, epe szivárgását eredményező sérülés következménye lehet. Az epe általában az emésztőrendszerben ürül. Ha ez a normális bilirubin eliminációs útvonal károsodott, a bilirubin szérumszintje emelkedik.

Az extrahepatikus sárgaság okai

A kutyák sárgaságának extrahepatikus okai közé tartoznak azok a rendellenességek, amelyek az epeutak elzáródását okozzák. Ezek a következőkre oszlanak:

  • Extrahepatikus epeutak (epeúti elzáródás). májon kívüli epevezeték-elzáródás / EHBDO):
    • Blokkolás a fény belsejéből:
      • urolithiasis, epe megvastagodása,
      • szűkülő,
      • epeúti rák, pl. adenokarcinóma;
    • Külső fény akadálya:
      • gyulladás okozta szűkület, pl. akut hasnyálmirigy.
    • Tömegek, tályogok vagy nyombéldaganatok, pl.:
      • lymphosarcoma,
      • rák,
      • leiomyosarcoma,
      • leiomyoma.
    • Hasnyálmirigy -tömegek, tályogok vagy daganatok.
  • Az epehólyag gyulladása.
  • Extrahepatikus epe szakadás:
    • Epehólyag flegmon,
    • nyálkahártya ciszta,
    • epehólyag trauma.

Az extrahepatikus sárgaság patomechanizmusa

  • Az epevezeték további elzáródása, ami extrahepatikus epepangást okoz, növeli a nyomást az epeutak lumenében, az epe komponenseit a keringésbe dobja és sárgaságot okoz. Ha a máj epevezetékeinek csak egyike van elzárva, akkor biokémiai változások mutatkoznak a helyi epepangásra, pl. magas szérum alkalikus foszfatáz aktivitás. Ugyanakkor a máj bilirubin -feldolgozási képessége is megmarad sárgaság egy kutyában nem fejlődik.
  • Az epeelvezetés teljes elzáródása a széklet (halvány szürkésfehér) és zsíros széklet elszíneződéséhez vezet, másodlagosan a megfelelő epepigment és ennek következtében az epesavak teljes hiánya miatt a bélben. A kutyák világos székletének leggyakoribb okai ezért olyan tényezők, amelyek az extrahepatikus epeutak mechanikai elzáródásához vagy megzavarásához vezetnek, pl. az epevezeték traumatikus leválása a nyombélből, tartós és teljes extrahepatikus epeutak.
  • Az epe áramlásának akadályozása a májon kívül másodlagosan akadályozza az epe áramlását a májban. Ha az extrahepatikus epeáramlás károsodott, könnyen elfolyhat az elzáródott epevezetékből a hasba (epehólyaggyulladás). Emiatt a hasi folyadékban a teljes bilirubin -koncentráció magasabb, mint a szérumban. Az epe, beleértve a bilirubint is, felszívódhat a hasfalon keresztül a vérbe.
  • Az epehólyag vagy az epevezeték traumás károsodása az epe vérrögökön keresztül történő elzáródásához vagy strukturális károsodáshoz vezethet. Az epevezeték vagy az epehólyag spontán szakadása miatt az epe a hasba szivároghat. Az ilyen repedések gyakran előfordulnak az elzáródás következtében.
  • A tartósan magas szérum bilirubinszint másodlagos toxikus hatást gyakorolhat a különböző szervekre és szövetekre, beleértve a vesét és a májat. Ezek a hiperbilirubinémiával kapcsolatos kóros folyamatok, mind a máj előtt, mind magában a májban, e szerv másodlagos toxikózisát okozhatják, ami tovább gyengíti az érintett kutya bilirubin -feldolgozási képességét.

Az extrahepatikus sárgaság klinikai tünetei

A kutya cholestasis okozta sárgaságának tulajdonosától kapott tünetek és információk a következők lehetnek:

  • gyengeség, étvágytalanság,
  • a bőr és a nyálkahártya sárga elszíneződése, a vizelet és a széklet elszíneződése,
  • a has megnagyobbodása,
  • viselkedésváltozás,
  • hányás,
  • hasmenés,
  • fokozott szomjúság és fokozott vizelés.

A klinikai vizsgálat során észlelt klinikai tünetek:

  • fogyás,
  • a szövetek sárgulása,
  • tudatzavarok,
  • megnagyobbodott máj,
  • a lép megnagyobbodása,
  • folyadék a hasban,
  • tömegek vagy daganat jelenléte a hasfalban,
  • a hasüreg tapintása, fájdalom (általános vagy hasi),
  • láz,
  • elszíneződött (halvány) széklet vagy kátrányos zsíros széklet,
  • petechiák a bőrön.

Gyakori laboratóriumi változások extrahepatikus sárgaság esetén:

  • A teljes vérkép normál vagy csökkent leukociták és / vagy vérlemezkék számát mutatja.
  • Szérum biokémiai vizsgálat:
    • jelentősen megnövekedett szérum alkalikus foszfatáz, koleszterin és bilirubin szint,
    • a transzamináz aktivitás növekedése enyhe vagy mérsékelten emelkedett,
    • az albumin, a karbamid és a glükóz szintje általában normális,
    • az amiláz, lipáz, cPL magas aktivitása.
  • A véralvadási profil vizsgálatakor kisebb változásokat észlelnek, kivéve a K-vitamin-függő inaktív véralvadási faktorok (II, VII, IX és X) miatti klinikailag jelentős, meghosszabbodott alvadási időt. Parenterális K -vitamin pótlás javasolt.
  • Vizeletvizsgálat: bilirubinuria.
  • Hasi röntgen: ha ascites van jelen, a röntgen nem hasznos. A máj megnagyobbodása, az ásványi anyagok koncentrációjának jelenléte a májban.
  • Hasi ultrahangvizsgálat: az extra- és intrahepatikus epe struktúrák megnagyobbodása. Ha epevezeték -elzáródás van jelen, az ultrahang segít azonosítani az elzáródás okát és helyét. A hasnyálmirigy hypoechoikus lehet. Az ultrahang lehetővé teszi a citológiai és bakteriológiai vizsgálatokhoz szükséges anyagok beszerzését (biopszia ultrahang -ellenőrzés alatt). A hasi röntgen és / vagy ultrahang felfedheti a máj tömegeit és / vagy egyértelműen kitágult epeutakat.
  • Hasi folyadék vizsgálat. Az epevezeték elzáródása esetén a vizsgálat eredményei a kiváltó októl függenek (pl. rákos sejtek / karcinóma /, magas lipáz- és amiláz -aktivitás). Biliaris peritonitis esetén a bilirubin koncentrációja a hasi folyadékban jellemző, ami magasabb, mint a szérumban. Bilirubin kristályok lehetségesek. A gyulladásos sejtek jelenléte a citológiai vizsgálatban. A szeptikus peritonitis megkülönböztetése érdekében ésszerű a folyadék bakteriológiai vizsgálatát elvégezni.
  • Nem ritka, hogy a sárgaság okainak végső diagnózisa és az optimális terápia bevezetése feltáró laparotomiát végez.

Az extrahepatikus sárgaság kezelése

Meg kell keresni a hiperbilirubinémiához vezető alapbetegség hatékony kezelését. Az ok -okozati kezelés sok esetben sebészeti beavatkozáson alapul. A támogató intézkedések és a tüneti kezelés hasonlóak a májsárgasághoz. Emlékeztetni kell arra, hogy a sárgaság típusai számos kóros folyamat következtében átfedésben lehetnek. Például: súlyos hemolízis során a májsejtek oxigénhiánya duzzanathoz, majd nekrózishoz vezethet az eritrocita -bomlástermék felhalmozódása miatt, ami májsárgaság kialakulásához vezet.

Sárgaság diagnosztizálása kutyában

A hiperbilirubinémiát olyan állapotként határozzák meg, amikor a kutyák szérum bilirubinszintje meghaladja a 0,4 mg / dl -t, azonban a bilirubinszint 0,4 mg / dL felett van sárgaság egy kutyában kezd láthatóvá válni a nyálkahártyán, nagyobb, mint 2 mg / dL. Ez azért van, mert az emberi szem nem annyira érzékeny a sárgaság kimutatására a nyálkahártyák rózsaszín hátterében, mint a biokémiai vizsgálatok. A sárgaság először a sclera fehér hátterén válik láthatóvá. Tehát ha a sárgaság alapvető tünete a bőr, a nyálkahártya és a sclera sárgulása formájában derül ki, akkor a fizikális vizsgálat során könnyen észlelhető.

A sárgaság azonosítása azonban csak a diagnosztikai út kezdete. Most meg kell határozni, hogy milyen típusú sárgasággal van dolgunk, mi a közvetlen oka és milyen a beteg általános állapota. Annak a ténynek köszönhető, hogy a sárgaság egy kutyában különböző okok okozzák, amelyek néha nem a májhoz kapcsolódnak, a diagnózis első lépése annak megkülönböztetése, hogy prehepaticus, máj- vagy extrahepaticus rendellenességek okozzák -e. Ezért vérvizsgálatra van szükség a bilirubinszint meghatározásához és az egyidejű rendellenességek azonosításához.

A vérkép segít megkülönböztetni, hogy a vérszegénység tényező -e a kutya sárgaságában. Ha az állat nem vérszegény, a kutya sárgasága valószínűleg májbetegség vagy az epeutak rendellenességének eredménye. Fontos, hogy olyan vizeletvizsgálatot végezzenek, amely megerősíti a bilirubin jelenlétét a vizeletben. Bár sok egészséges kutya vizeletében kis mennyiségű bilirubin található, a magas bilirubinszint nem normális.

Néhány betegnél sárgaság alakulhat ki, amelynek több oka is van. A kutya további kezelése a sárgaság okától függ. Összességében elmondható, hogy a kutyasárgaság jelentős és súlyos tünet, és a legtöbb betegséget okozó prognózis óvatos vagy bizonytalan. Ennek ellenére számos sárgasággal kapcsolatos betegség sikeresen kezelhető specifikus és támogató terápiával, pontos diagnosztikai vizsgálati eredmények alapján.

Orvosi interjú

Mint minden kutyabetegség esetében, sárgaság esetén az állatorvos gondosan és részletesen készített interjúja az állat gondozójával értékes információkkal szolgálhat, amelyek a betegség vagy rendellenesség mögöttes okának gyanújához vezethetnek. Már ebben a szakaszban sok esetben lehetséges a differenciáldiagnózisok listájának néhány betegségre való szűkítése, ami jelentősen lerövidíti a diagnosztikai folyamatot.

Nagy gonddal kell eljárni mindaddig, amíg a kutyának sárgasága nem alakul ki, és a kísérő tünetek jelenléte és súlyossága nem figyelhető meg a tulajdonosnál.

  • Általában a kutyák prehepatikus (hemolitikus) sárgaságát a bőr és a nyálkahártyák hirtelen besárgulása jellemzi, amelyet a következő tünetek kísérnek:
    • fásultság,
    • étvágytalanság,
    • a vizelet elszíneződése (intravaszkuláris hemolízis esetén).
  • A fő epevezeték elzáródásával járó extrahepatikus sárgaság kialakulása tovább tarthat, krónikus és akár több hétig súlyosbodhat. Az állat elég jól tud működni, csak enyhe, nem specifikus tüneteket mutat, például:
    • étvágycsökkenés,
    • emésztőrendszeri rendellenességek,
    • mérsékelt fogyás.
  • Az epeutakra gyakorolt ​​külső nyomás okozta extrahepatikus sárgaság, amelyet hasnyálmirigy -gyulladás vagy az extrahepatikus epeutak szakadása okoz, súlyos akut vagy szubakut klinikai tüneteket okozhat.
  • Hányinger és hányás gyakori az epeutak gyulladása által okozott extrahepatikus sárgaságban (különösen az epehólyag és a közös epevezeték változásai). Valószínűleg a kóros folyamatban részt vevő struktúrák gazdag autonóm beidegzésével függ össze. Ezeken a helyeken a nagy számú receptor fokozott érzékenységhez vezet gyulladásos vagy daganatos infiltrátumok expanziójára.
  • Ha a sárgaságot az epeelvezetés zavarai okozzák, akkor sokkal gyorsabban nyilvánul meg, mint a máj parenchima károsodása esetén. Az extrahepatikus epevezeték elzáródása esetén a kutyákon sárgaság alakul ki 48 órán belül, és 3-5 napon belül a szérum bilirubin-koncentráció meghaladja a normál tartomány 10-20-szorosát.
  • A májsárgaság akut lehet.
    A leptospirózis az akut hepatitis leggyakoribb oka kutyákban.
    Sárgasága-vérzéses formája súlyos sárgaságot és súlyos klinikai tüneteket okoz:
    • fásultság,
    • emésztőrendszeri rendellenességek,
    • kiszáradás,
    • vérzéses diatezis.
  • Súlyos nekrotikus májkárosodás esetén a szérum bilirubin koncentrációja 1-4 napon belül megduplázódik.
  • A májsárgaság krónikus betegségeket is kísérhet. Leptospirosis - akut formájától eltekintve szubklinikai vagy krónikus is lehet. Krónikus hepatitis, amelyet számos tényező okozhat (pl. fertőző, mérgező, immun- vagy faji eredetű) kiszámíthatatlan lehet, és sárgaság kíséretében általában egy előrehaladottabb betegség tünete.
  • A lefolyástól függetlenül a májsárgaság a májfunkció jelentős károsodásának eredménye, ezért általában szisztémás tünetekkel jár, amelyek súlyossága az alapbetegség súlyosságától és következményeitől függ.
  • Ha az állatok nemrégiben érintkeztek bizonyos toxinokkal (ólom, réz), belélegzett érzéstelenítést kaptak, vagy bizonyos gyógyszerekkel (pl. nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel vagy fenobarbitállal) a sárgaság oka a hepatociták toxikus károsodása lehet.
  • A májsárgaság előfordulása a krónikus hepatitis miatt (de más, sárgasághoz vezető állapot miatt is) összefüggésben lehet kutyája fajtájával:
    • faji hajlam a krónikus hepatitisre számos fajtában fordul elő, többek között: springer spánielek, labradorok és dobermanok.
    • egyes fajtáknál anyagcserezavarok is jelentkeznek:
      • túlzott rézlerakódás, a bedlingtoni terrierekben, a labradorokban és a nyugat-felföldi fehér terrierekben,
      • az alfa-1 antitripszin túlzott felhalmozódása a cocker spánielekben.
  • A shetlandi juhászkutyáknál és a skót terriereknél extrahepatikus sárgaság, az epeciszta fokozott kockázatával jár, amely súlyos extrahepatikus kolesztázist okozhat.
  • Klinikai szempontból a kutya élőhelyére és a megelőző oltásokra vonatkozó információk is fontosak. A vadászkutyákon, a szabadban vagy a kullancsoknak kitett kutyákon (különösen az endémiás területeken) fennáll a babézia vagy a leptospirózis kialakulásának veszélye. Leptospirosis esetén az összes baktériumtörzs (Leptospira icterhemorrhagiae, Leptospira canicola) nem vakcinázható, ezért a leptospirosis tünetei oltott kutyáknál is előfordulhatnak.

Klinikai vizsgálat

A bőr és a nyálkahártyák sárga elszíneződése először rosszul észrevehető lehet, különösen vérszegénység jelenlétében - a nyálkahártya halvány lesz a vizsgálat során. Ezt az állapotot sub-icterus néven ismerik.

Másrészről, a nyálkahártya egyidejű torlódásával a sárgaság nagyon intenzívnek tűnhet.

A kutya sárgaságának azonosítása után a következő lépés az esetleges hemolízis kimutatása és a kísérő tünetek keresése, amelyek közül a legfontosabbak:

  • Hasi fájdalom. A has elülső részén látható érzékenység epehólyag- vagy hasnyálmirigy -betegségre utalhat.
  • Ascites.
  • Neurológiai rendellenességek.
  • Máj megnagyobbodás. Fontos, hogy alaposan megvizsgálja a májat, amikor tapintja a hasfalat, felmérve annak méretét, alakját, szilárdságát és szabálytalanságok jelenlétét a felületén. A sárgaságot okozó májbetegség a legtöbb esetben megnagyobbodik. A kivétel a májcirrhosis, amelyben a szerv általában csökkent.
  • A lép megnagyobbodása, amely hemolitikus anaemiára utalhat.
  • Ha a vizelet narancssárga-barna vagy sötétbarna színűvé válik, az prehepatikus sárgaságra utalhat, amelyben intravaszkuláris hemolízis lép fel. A bilirubinuria korábban jelentkezik, mint a sárgaság tünetei, ezért a vizelet bilirubin vizsgálata szűrővizsgálatként hasznos.
  • Sötét széklet gyakran kíséri a máj sárgaságát. Másrészt az epeutak extrahepatikus elzáródásával az ürülék világos (szürke). Teljesen fehér széklet jelenik meg körülbelül egy héttel az epe lumenének teljes bezárása előtt. Egy kis mennyiségű, sztercobilinná alakított bilirubin elegendő a normál színű széklet előállításához, így az epe mentes ürülék képződik, mivel az epe pigmentek teljesen hiányoznak a belekben az epe beáramlásának teljes elzáródása miatt. A sztercobilin és más székletpigmentek hiányából fakadó halvány megjelenés mellett a széklet megjelenését befolyásolja a megnövekedett zsírtartalom is, amely az epesavak hiányából adódik, lehetővé téve a zsírok felszívódását a belekből. Az epementes széklet leggyakoribb okai az extrahepatikus epeutak mechanikai zavarai (pl. állandó teljes extrahepatikus epeúti elzáródás, az epevezeték traumatikus leválása a duodenumból.
  • A véralvadási zavarokat kísérő petechiák.
  • Légzőszervi betegségek - methemoglobinémiát okozó szerekkel történő mérgezés esetén.
  • Prehepatikus hiperbilirubinémiában szenvedő állatoknál megnövekedett pulzusszám és légzés, valamint a nyálkahártya sápadtsága észlelhető (ha a bilirubinszint nem haladja meg a 2 mg / dl értéket; ha magasabb, akkor a nyálkahártya sárgul).

Teljes vérkép

A teljes vérkép az alapvizsgálat a sárgasággal járó lehetséges vérszegénység kimutatására.

  • Általában a hematokrit érték önmagában megerősíti az anémiát, de meg kell határozni a vérszegénység típusát:
    • a hemolítikus anaemia, amely prehepatikus sárgasághoz vezet, általában súlyos és regeneráló. A regenerációs funkciók 2-4 nap múlva javulhatnak, ami késleltetheti a retikulociták megjelenését. Ha hemolízis gyanúja merül fel, további vizsgálatokat végeznek:
      • kézi kenet elvégzése, amely lehetővé teszi a következők észlelését:
        • Babézia protozoonok az eritrocitákban,
        • szferociták jelenléte, ami autoimmun hemolitikus anaemiára utal,
        • Heinz testek, bizonyos toxinokkal, például cinkkel, hagymával, benzokainnal történő mérgezés után.
      • Coombs -teszt, amely lehetővé teszi a vérszegénység immunológiai jellegének megerősítését,
      • agglutinációs vizsgálat fiziológiás oldatban,
      • nukleáris antitestek vizsgálata,
      • szerológiai vagy molekuláris tesztek a paraziták kimutatására.
  • A PCV index értéke. Ha a csomagolt sejt térfogata a normál tartományon belül van vagy valamivel alacsonyabb, akkor a sárgaság oka nem lehet hemolitikus anémia, ezért a differenciáldiagnosztikában figyelembe kell venni a hepatobiliáris okokat.
  • A májbetegséget kísérő vérszegénység krónikus gyulladással (károsodott vas-anyagcsere) társul, és általában mérsékelt, nem regenerálódó, normocitikus és normokromatikus.

Szérum biokémiai vizsgálat

Ez a teszt lehetővé teszi a máj működésének ellenőrzését, és gyakran segít a sárgaság súlyosságának és típusának felmérésében.

A májsejtek lebomlásának tünetei

A májsejtek lebomlásának tünetei az AST és ALT transzaminázok aktivitásának meghatározása alapján mutathatók ki. Az alanin -aminotranszferáz (ALT) és az aszpartát -aminotranszferáz (AST) a sejtkárosodás mutatói. Az aktivitásuk fokozódása a vérszérumban jelzi a károsodott hepatociták számát, de nem ad információt arról, hogy ezek a változások visszafordíthatók -e. Ezek a paraméterek tehát klinikailag relevánsak, de nem prognosztikusak.

Az AST más szervekben is megtalálható, nemcsak a májban, ezért nem specifikus enzim. A szérum ALT aktivitás kétszeres vagy háromszoros növekedése a hepatociták enyhe károsodásával jár; ennek az enzimnek az aktivitásának 5–10-szeres növekedése mérsékelt májkárosodást jelez, és az ALT-aktivitás több mint tízszeres növekedése előrehaladott hepatocita károsodást kísér.

Súlyos májbetegség társulhat a normál májenzim aktivitáshoz, ezért a normál tartományon belüli vagy azoktól csak kis mértékben eltérő eredmények alapján nem szabad elhagyni a májsárgaság gyanúját, különösen akkor, ha a klinikai tünetek ezt jelzik.

Az epepangás diagnózisa

Az alkalikus foszfatáz és a gamma-glutamiltranszferáz aktivitásának meghatározása. Az alkálifoszfatáz (ALP) és a gamma-glutamiltranszferáz (GGT) aktivitás tükrözi az új enzimek termelését és felszabadulását specifikus ingerek hatására, amelyek közül a legsúlyosabb a kolesztázis. Ezen enzimek aktivitásának mérése segít kimutatni ezen enzimek fokozott termelését és szekrécióját. Az ALP- és GGT -szintek emelkedése az extrahepaticus vagy intrahepaticus cholestasis vagy a gyógyszerhatások (pl. glükokortikoszteroidok vagy görcsoldók, amelyek csak növelik az ALP -t, anélkül, hogy növelnék a GGT -t). Az ALP az epébe kiválasztódó enzim, de aktivitása bizonyos gyógyszerek hatására is megnő, pl. glükokortikoidok vagy görcsoldók (különösen fenitoin, fenobarbitál, primidon).

Az alkálifoszfatáz más szövetekben is megtalálható, különösen a csontokban, ezért fokozott aktivitása gyakran megfigyelhető fiatal kutyáknál, a növekedési időszakban, valamint csontvázbetegségben szenvedő betegeknél, mint pl. csontvelő -gyulladással, csontdaganatokkal stb. Az ALP szignifikáns emelkedése normál AST- és ALT -szinttel gyakran a máj proliferációs változásait jelzi, míg az ALT -értékek sokszor magasabbak, mint az ALP aktivitása, krónikus hepatitisre utalhatnak.

GGT gamma-glutamiltranszferáz aktivitás vizsgálat

Ez az enzim sok szövetben (máj, hasnyálmirigy, vese, belek) is megtalálható, de legnagyobb aktivitása a májhoz kapcsolódik. A GGT aktivitás meghatározása specifikusabb, mint az ALP, de kevésbé érzékeny. Ezért a máj és az epeutak betegségeinek diagnosztizálásakor ajánlott mindkét enzim aktivitásának mérése.

Májsejt -elégtelenség.

Ha a májsejtek szintetizálási képessége korlátozott (ez a májelégtelenség egyik jellemzője), akkor sok fehérje és más, ebben a szervben előállított termék szintje csökken. Ennek értékeléséhez tegye a következőket:

A fehérje (különösen az albumin) szintjének meghatározása a plazmában.

A máj alapvetően az egyetlen szerv a szervezetben, amely albumint termel, ezért a hipoalbuminémia a májelégtelenség jelzője lehet. Természetesen az albumin hiányának más okai is lehetnek (pl. hatalmas fehérjeveszteség a glomerulusokon vagy az emésztőrendszeren keresztül, vagy vérzés miatt). A plazma albumin felezési ideje hosszú, körülbelül 8-10 nap. A hypoalbuminemia kialakulásához az aktív hepatociták legalább 80% -át el kell veszíteni, így a biokémiai azonosítás mindig előrehaladott, krónikus májelégtelenségre utal. Az összes fehérje szintje a normál tartományon belül lehet, mivel a gyulladásos fehérje szintje gyakran emelkedik, ami elfedi az albumin csökkenését.

Alvadási tényezők meghatározása.

A vér karbamid -nitrogén szintjének mérése.

A karbamid termelése (az ammónia bélből történő méregtelenítése következtében) csak a májban fordul elő. A szérum karbamidszintjének csökkenése jelezheti a máj szintetizáló képességének károsodását.

A gyulladás jelenlétének megerősítése

A plazmafehérje elektroforézis lehetővé teszi a gyulladásos folyamat kimutatását és a máj szintetizáló képességének felmérését.

  • Az akut gyulladásos folyamat serkenti az α2 zónába belépő fehérjék szintézisét elektroforézis során;
  • A krónikus folyamat esetében növekedés figyelhető meg a γ és β zónákban, cirrhosis esetén akár β γ blokk is előfordulhat.

A bilirubin felvételének és szekréciójának meghatározása

A sárgaság diagnosztizálásához a kezdeti vér bilirubin -teszt nagyon hasznos. Magas szintje miatt ki kell zárni a súlyos hemolízist. Ha a hematokrit értéke normális, intrahepatikus vagy extrahepatikus kolesztázis lépett fel.

Ezt követően ellenőrzéseket lehet végezni a betegség előrehaladásának és a kezelés hatékonyságának ellenőrzésére. A tény az, hogy a bilirubin szint csökkenhet, bár a kutya sárgaságának klinikai tünetei még mindig jelen vannak. A sárgaságot okozó rendellenességekben a bilirubin fő formája a vízben oldódó konjugált bilirubin, ami miatt a konjugált és nem konjugált bilirubin (Van den Bergh reakciója) mérése nem jár haszonnal a hemolízis megkülönböztetésében a máj- és epebetegségektől. A nem konjugált bilirubin vizsgálatát korábban használták - a sárgaság differenciáldiagnózisára. Ha nem kötött hiperbilirubinémia van jelen, ez prehepatikus sárgaságot vagy funkcionális hyperbilirubinémiát jelez.

Ezt követően a következőket veszik figyelembe:

  • szabad plazma hemoglobin (Hb),
  • haptoglobin,
  • retikulociták,
  • kreatin kináz.

A közvetlen bilirubint (a módszer alacsony pontossága miatt) akkor kell meghatározni, ha a teljes bilirubin -koncentráció meghaladja a 2 mg / dl -t.

  • Kutyáknál a nagyon magas ALT aktivitású bilirubin enyhe emelkedése akut májkárosodást jelez.
  • A hiperbilirubinémia extrahepatikus okait közvetve jelezheti a szérum bilirubin 10 mg / dl feletti emelkedése és az urobilinogén szintjének csökkenése vagy hiánya a vizeletben, a klinikai tünetek nem utalnak súlyos májkárosodásra.

A hepatociták glikolízis vagy glükoneogenezis lefolytatásának képessége

Szérum glükóz koncentráció:

a csökkent értékek jelentős hepatocita diszfunkcióra vagy primer májdaganat jelenlétére utalhatnak.

Vizelet vizsgálat

A kutyák, különösen a hímek vesetubulusai képesek a szűrt hemoglobint bilirubinná metabolizálni, ezért az enyhe bilirubinuria koncentrált vizeletmintában nem kóros ezen a fajnál. Máj- és epebetegségben szenvedő kutyáknál gyakran előfordul túlzott bilirubinuria anémia hiányában (a pálcika bilirubin ++ vagy nagyobb, a vizelet fajsúlya kisebb vagy egyenlő 1,025). A megemelkedő bilirubin megelőzheti a kutyák klinikai sárgaságának kialakulását. Prehepatikus sárgaság esetén a vizelet általában bilirubint és urobilinogént mutat.

A hemoglobin jelenléte sárgaságra utal az intravaszkuláris hemolízis miatt, de a hemoglobin hiánya a vizeletben nem zárja ki a preokuláris sárgaságot.

  • Az alacsony vizelet -fajsúly ​​általában a poliuria és a fokozott szomjúság eredménye, amelyek gyakran krónikus májbetegségekkel járnak. Ilyen alacsony fajsúlyú vizeletben a bilirubin híg, ezért még a mérsékelt bilirubinszintet is magasnak kell tekinteni.
  • Az epevezeték átjárhatóságának felméréséhez a vizeletmintában lévő urobilinogén -tartalmat csíkpróbával határozták meg. Az urobilinogén állandó hiánya (legalább néhány mintában) az epeutak teljes elzáródására utalhat (de nem erősíti meg).

Hasi folyadék vizsgálat

Ha klinikai vizsgálat vagy képalkotó vizsgálatok során folyadékot találnak a hasüregben, akkor mintát kell venni ebből a folyadékból laboratóriumi vizsgálatokhoz (mikroszkópos vizsgálat, fehérjetartalom meghatározása, citológiai vizsgálat és néhány biokémiai meghatározás) ).

  • Krónikus májelégtelenségben és tartós intrahepatikus portális hipertóniában szenvedő kutyáknál a hasi folyadék általában tiszta, egyértelműen átlátszó váladékként jelenik meg, kevés sejt (
  • A szerzett krónikus májelégtelenség kezdeti fázisában a folyadék a magasabb fehérjetartalmú módosított transzudátum jellemzőivel rendelkezhet.
  • A kapilláris utáni vénás erek intrahepatikus elzáródása következtében (pl. a vénák lumenét elzáró betegség) vagy a máj vénás elzáródása, a folyadék eltérő színű lehet, leggyakrabban vöröses vagy sárga, kis számú sejtet tartalmaz (. módosított beszivárgás.
  • Az epehártya -gyulladással járó folyadékot leggyakrabban szeptikus váladékként jellemzik. Felhős, vöröses, sötétsárga vagy zöld,> 20 000 sejt / μl, mérsékelt fehérjekoncentrációt (≥ 2,5 g / dl) tartalmaz, fajsúlya 1,020-1,031. A bilirubin koncentrációja a folyadékban magasabb, mint a szérumban.

Koagulogram

Májbetegségben szenvedő betegeknél ritka a jelentős véralvadási zavar.

A kivétel:

  • akut májelégtelenség,
  • az epeutak teljes elzáródása,
  • intravaszkuláris koagulációs szindróma.

A máj parenchyma előrehaladott betegségei esetén leggyakrabban a következők fordulnak elő:

  • a kaolin -kephalin idő enyhe növekedése (APTT - meghosszabbodás 1,5 normál értékig),
  • a fibrin bomlástermékeinek koncentrációjának növekedése (10-40 vagy több),
  • a fibrinogén koncentráció változó értékei,
  • a vérlemezkeszám normális vagy alacsony lehet,
  • egyes állatoknál a K -vitamin -hiány által kiváltott fehérjék koncentrációja növekszik.

Képalkotó tanulmányok

A képalkotó vizsgálatok segíthetnek a sárgaság máj- és extrahepatikus okainak diagnosztizálásában.

A hasüreg röntgenvizsgálata

Az epeutak betegségével gyanús kutyáknál a röntgenfelvétel nagyon informatív teszt lehet.

A hasi röntgenfelvételt rendszeresen elvégzik a máj méretének és alakjának értékelésére, valamint az epeutak köveinek bizonyítékainak keresésére.

  • Az epehólyagkövek mintegy 50% -a ásványi összetételének köszönhetően nem engedi át a röntgenfelvételt, így láthatóvá válik a képen.
  • A gáz jelenléte az epeutak körül emphysemára, gennyes vagy súlyos cholangitisre utalhat.

Hasi ultrahang vizsgálat

Hasi ultrahang vizsgálat

A hasi ultrahang a legelérhetőbb diagnosztikai eszköz az epeutak vagy az elsődleges epehólyag -rendellenességek kimutatására, amelyeket a hagyományos röntgenfelvételek nem mutatnak. Ultrahanggal is ellenőrizhető a májbiopszia.

A májbiopszia lehetővé teszi biopsziát a májszövet rendellenességeinek mikroszkópos kimutatására. Általában akkor végzik, ha nincs vérszegénység, és nincs bizonyíték az epeelzáródásra vagy az epehólyag -betegségre az ultrahang során. Amikor az ultrahang obstrukciót fed fel, gyakran szükség lehet felfedező laparotomiára, hogy azonosítsák és kijavítsák az elzáródás okát. Akkor is elvégzik, ha a sárgaság oka más vizsgálatok és diagnosztikai eljárások elvégzése után tisztázatlan marad.

Epeúti elzáródás gyanúja esetén a választott vizsgálat - amely lehetővé teszi az intrahepatikus és az extrahepatikus epepangás megkülönböztetését, a hasüreg ultrahangvizsgálata.

  • Ez a teszt különösen hasznos az extrahepatikus epepangás diagnosztizálásában, és segít meghatározni az elzáródás okát. Gyakran előfordul, hogy az ilyen elzáródást a sárgaság klinikai tüneteinek megjelenése előtt szűrik.
  • Az epehólyag megnagyobbodása gyakori az extrahepatikus epeúti elzáródásban, de krónikus gyulladás esetén normális vagy akár kisebb is lehet.
  • Az olyan betegségeknek, mint az epeutak rákja és az epeciszták specifikus ultrahang tünetei vannak.
  • Ultrahangot használnak az epehólyag defektjének szabályozására is (ezt nem szabad extrahepatikus epeutakban végezni). Az összegyűjtött mintát citológiai és bakteriológiai vizsgálatnak vetik alá.

Májbiopszia

A máj és az epeutak számos betegségében a végső diagnózis csak a májbiopszia szövettani vizsgálata alapján lehetséges.

Lehet, hogy epe tenyésztést is el kell végezni.

A májbiopszia indikációi a következők:

  • a máj állapotával és működésével kapcsolatos diagnosztikai vizsgálatok kóros eredményeinek tisztázása,
  • megmagyarázza a megnagyobbodott máj okait (ismeretlen háttér),
  • a máj érintettségének meghatározása a szisztémás folyamatok során,
  • a daganatos betegség stádiumának meghatározása,
  • egy korábban diagnosztizált betegség kialakulásának értékelése, amelyre nincs ok -okozati kezelés.

Perkután májbiopsziát nem végeznek, ha van esély a rendellenesség sebészeti korrekciójára (pl. extrahepatikus epeúti elzáródással). Ilyen helyzetben a mintát a műtét során veszik. A véralvadási állapot értékelése szükséges a biopszia elvégzése előtt. Az összegyűjtött máj- és / vagy epemintákat először (aszeptikusan) mikrobiológiai vizsgálatokra, majd citológiai és szövettani vizsgálatra osztják ki.

A következőket is tesztelheti:

  • réz,
  • fertőző ágensek,
  • rostos szövet,
  • amiloid,
  • glikogén és más anyagcsere -termékek.

Laparoszkópia

A felfedező laparotomiával lehetőség van a máj lebenyeinek felmérésére annak megjelenésének és színének változásainak meghatározásához, valamint az extrahepatikus epeutak, az epehólyag, a hólyagcsatorna és a közös epevezeték vizualizálásához. Lehetőség van mintavételre is a teszteléshez.

Egyéb diagnosztikai vizsgálatok

A sárgaság okainak diagnosztizálásakor gyakran szükség van további laboratóriumi vizsgálatok elvégzésére, különösen akkor, ha a differenciáldiagnózis fertőző vagy parazita betegség jelenlétét foglalja magában.

  • Fertőző vagy parazita betegségek (ehrlichiosis, bartonellosis, leishmaniasis, babesiosis, szívférgesség) szerológiai vizsgálata:
    • haemolitikus anaemia esetén az erllichiózist szerológiai vizsgálattal vagy PCR -vizsgálattal ki kell zárni,
    • babeziozis gyanúja esetén vérkenet -vizsgálatot végeznek, azonban a szerológiai vizsgálatok és a PCR -vizsgálat pontosabb és érzékenyebb módszerek,
    • akut májbetegségek esetén szükség van a leptospirózis kizárására szerológiai vizsgálat vagy PCR segítségével. Az antitestek szintje csak egy hét után mutatható ki, és az eredmény értelmezésekor figyelembe kell venni a megelőző oltásokat.
  • Neoplasztikus betegségek, iatrogén vagy toxikus tényezők vizsgálata.

Sárgaság kezelése kutyáknál

A sárgaságnak nincs specifikus és egyetemes kezelése.

A hiperbilirubinémia kezelésének fő célja az ok azonosítása, és lehetőség szerint a lehető leghatékonyabb kezelés.

  • Minden lehetséges toxint, amely hemolízist válthat ki, el kell távolítani. Az állatot meg kell akadályozni a további mérgezésnek.
  • Hemolízist okozó fertőző vagy parazita betegségek esetén antibiotikumokat vagy parazitaellenes gyógyszereket kell bevezetni a terápiába.
  • Az immunitáshoz kapcsolódó hemolízis jelenlétében olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek elnyomják az immunrendszert, általában glükokortikoidokat.
  • Vérátömlesztés alkalmazható a vérszegénység tüneti kezelésére, legalábbis addig, amíg a vérszegénység okát meg nem állapítják, vagy amíg más orvosi kezelések nem jártak sikerrel.
  • Ha a kutya sárgaságát elsődleges vagy másodlagos májbetegség okozza, a kezelés az alapbetegségre irányul. Egyes májbetegségek speciális kezelésre reagálnak, míg a legtöbbjük meglehetősen jól reagál a tüneti és támogató ellátásra.

A májbetegségek terápiás kezelése

A májbetegségek kezelése a következőket foglalhatja magában:

  • folyadékok beadása,
  • antibiotikumok,
  • antacidok,
  • gyulladáscsökkentő gyógyszerek,
  • K -vitamin,
  • gyógyszerek, amelyek gátolják a hegszövet kialakulását,
  • gyógyszerek, amelyek befolyásolják az epe áramlását,
  • E -vitamin,
  • zsírsav pótlás.

Néhány májbetegség idővel elmúlik, de sok, például a krónikus hepatitis és a cirrhosis nem szűnnek meg, és kialakulhatnak. Ennek ellenére a szupportív ellátás gyakran segít a betegek kezelésében a betegség aktív szakaszaiban és az epizódok közötti életminőség javításában. Az epeutak elzáródása vagy szivárgása, vagy az ultrahanggal azonosított elsődleges epehólyag -betegség általában műtétet igényel.

Az egyetlen kivétel a hasnyálmirigy -gyulladás által okozott epeúti elzáródás, amely idővel és sebészeti beavatkozás nélkül megoldódhat. A meghibásodott máj olyan szerv, amely nem képes kellő mértékben ellátni funkcióit. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a máj rendkívül fontos szerv, amikor megbetegszik, az egész testet érinti. A kutyák súlyos betegségeinek kezelése gyakran nehéz és bonyolult, mivel homeosztatikus szerepe, különböző anyagcsere -funkciói, de fenomenális képessége is van a sérülés utáni regenerálódásra. A máj- és epebetegségek zavarokhoz vezethetnek a fehérjék, zsírok, szénhidrátok, vitaminok és nyomelemek anyagcseréjében és tárolásában, valamint a potenciálisan veszélyes melléktermékek méregtelenítésében. Ezért azok a problémák, amelyekkel foglalkozni kell a májbetegségeket kísérő állapotok kezelésekor, számos kulcsfontosságú tényezőhöz kapcsolódnak.

Ezek:

  • táplálás,
  • víz és elektrolit egyensúly,
  • máj encephalopathia,
  • véralvadási zavarok.

Diétás kezelés

A májat ellátó vér és a legtöbb tápanyag több mint fele a portálkeringésből származik, amely tápanyagban gazdag vért gyűjt az emésztőrendszerből. Májbetegségek esetén az étrendi változások kulcsfontosságú szerepet játszhatnak a májnak a tápanyagok, hormonok, termékek és a bélből származó bakteriális toxinok expozíciójában. A megfelelő étrend bevezetése kézzelfogható előnyökkel is jár a gyakran költséges orvosi kezelés csökkentése vagy akár megszüntetése formájában.

A májbetegségben szenvedő kutyák táplálkozásának alapelvei a következők:

  • A testtömeg alátámasztására és a fogyás megelőzésére szolgáló tápanyagok fenntartási szükségleteinek fedezése.
  • Alapvető fehérjék és tápanyagok biztosítása a hepatociták regenerálásához.
  • A májműködés támogatása nem fehérje kalóriák biztosításával, amelyek energiává alakíthatók veszélyes melléktermékek előállítása nélkül. A cél az, hogy minimalizálják a potenciálisan mérgező vegyületek kínálatát és termelését.
  • A májműködési zavarok szövődményeinek, különösen a hepatikus encephalopathia, valamint a portális magas vérnyomás és az ascites kezelése.

Az étrendnek ezért jó minőségű fehérjét kell tartalmaznia, amelyet nem szabad korlátozni, kivéve, ha jelen van:

  • máj encephalopathia,
  • hiperammmonémia,
  • kristályuria (ammónium -klorid kristályok a vizeletben).

Ha a kutya nem hány, a fehérjeszükséglet sikeresen fedezhető az állatorvosi klinikákon kapható speciális orvosi diétákkal, amelyek megfelelő mennyiségű kiváló minőségű fehérjét, zsírt és szénhidrátot, megfelelő vitaminokat és ásványi anyagokat tartalmaznak.

Energia

Az étrendi fehérjékből származó aminosavak glükózzá és energiává történő átalakítása (a glükoneogenezis folyamatában) ammónia képződését eredményezi, ami nemkívánatos májbeteg betegeknél. Ezért fontos, hogy az étrendben ne fehérje kalóriát biztosítsunk. Ez megakadályozza az aminosavak energiatermelésre való felhasználását, csökkenti a glükoneogenezis szükségességét, és biztosítja a glikogénraktárak helyreállítását is, amelyek könnyen hozzáférhető szénhidráttartalékok.

Tehát mit lehet tenni?

Előnyös az étrend zsírtartalmának növelése, ami nemcsak növeli az étel energiasűrűségét, hanem javítja az ízét is. Ez különösen fontos a csökkent vagy ingadozó étvágyú kutyáknál, amelyek gyakoriak a májbetegségekben. Mivel a glükóz intolerancia gyakori a hepatopátiákban, ami korlátozza a glükóz elvezetését, a zsír is jobb energiaforrás lehet, mint az egyszerű szénhidrátok. Klinikai mutató, hogy a kutya elegendő energiát kap, ha testtömegét optimális szinten tartják.

Fehérje

A májbetegségben szenvedő kutyák viszonylag gyakori klinikai tünete a fehérjék alultápláltsága, amely súlycsökkenéshez, izomvesztéshez és hypoalbuminaemiához vezet. Ezenkívül a fehér, beteg állatok iránti kereslet nagyobb, mint az egészséges állatoké. Ennek oka a megnövekedett fehérje -keringés, a májsejtek regenerációja, és néha bizonyos tápanyagok felszívódásának megváltozása. Így a korlátozó étrendi fehérje korlátozás káros lehet (és gyakran káros is). Tehát ha a nitrogénmérleg negatív, a fehérje korlátozásnak nincs értelme. Ez csak fokozott endogén fehérjék lebontását okozza, és a hatás kontraproduktív lesz, mert nemcsak az ammónia szintje emelkedik, hanem az izomsorvadás is megjelenik.

Másrészt a túlzott fehérjeellátás káros lehet előrehaladott májelégtelenségben vagy portális kollaterális anasztomózisban szenvedő betegeknél. Előfordulhat, hogy ezek a betegek nem tudják méregteleníteni a szervezetet a megnövekedett mennyiségű ammóniából, amelyet a fehérjék lebomlása okoz. Kísérleti vizsgálatok szerint a májbetegségben szenvedő kutyák étrendjében a fehérjeellátásnak legalább 2,3 g / kg / napnak kell lennie (a kalóriák 10-14% -ának fehérjéből kell származnia) a nitrogén egyensúly fenntartása érdekében. A pozitív nitrogén egyensúly fontos a máj regenerációjában, valamint az encephalopathia tüneteinek megelőzésében.

A májbetegségben szenvedő kutyáknak adott fehérjéknek kiváló minőségűeknek kell lenniük. Könnyen emészthetők, és átalakulásuk eredményeként minimális mennyiségű ammónia képződik. Hagyományosan tejtermékeken (fehér sajt, tej) vagy tojáson alapuló étrendet javasoltak. A tejtermékek előnyösek, mivel viszonylag magas szénhidrát -fehérje arányuk van, hatással vannak a bélrendszer tranzitjára és a pH -ra, és változatos aminosav -összetételűek. Növényi fehérjék, pl. a szójabab is jótékony hatással lehet. A szója rostot is biztosít, amely részt vesz az ammónia és a méreganyagok eltávolításában a széklettel együtt.

Zsír

Az étrendi zsírkorlátozás javallott azoknál a kutyáknál, akiknél a kolesztázis zsíros székletet okoz. Ebben az esetben közepes láncú trigliceridek használata javasolt. Ezek könnyebben emészthetők epesók hiányában, energiát biztosítanak és lehetővé teszik a zsírban oldódó vitaminok ellátását. A kókuszolaj használata jó megoldás ilyen helyzetekben.

A legtöbb esetben azonban májbetegségben szenvedő kutyáknál a zsír hozzáadását jelzik. Kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy a magas zsírtartalmú étrend meghosszabbítja a májelégtelenségben szenvedő kutyák életét. Ajánlott napi bevitel 2-3 g / kg (az összes kalória 30-50% -a). A máj- és epebetegségben szenvedő kutyáknak jól kell tolerálniuk az alacsony fehérjetartalmú, magas zsírtartalmú étrendet.

Szénhidrátok

A májbetegségben szenvedő kutyák szénhidrát -anyagcseréje súlyosan károsodhat, ami glükóz intoleranciát és a normoglikémia fenntartásával kapcsolatos problémákat okozhat a glükoneogenezis károsodása miatt. A glükóz májba történő beáramlásához szükséges idő meghosszabbítása és a rövid távú inzulinszükséglet csökkentése érdekében a glükóz intoleranciában szenvedő betegek keményítő komplexeket kaphatnak. A szénhidrátok étellel történő bevétele felerősíti az anabolikus folyamatokat - a vékonybélből felszívódó aminosavak fehérjévé alakulnak, nem pedig glükózzá, ezáltal csökken az ammóniatermelés. Az ajánlott napi szénhidrátbevitel 5-8 mg / kg / nap (az anyagcsere energia 30-50% -a).

Vitaminok és ásványi anyagok

A máj és az epeutak betegségei során különböző vitaminok és ásványi anyagok hiányozhatnak.

Nehéz lehet felmérni az egyes betegek szükségleteit.

  • Ha a kutya alvadási ideje hosszabb, és hajlamos a vérzésre, akkor K -vitamint kell használni.
  • A vízben oldódó vitaminok (B-komplex) iránti igény a kalóriabevitellel együtt nő, és ajánlott megduplázni az alapszükségletet.
  • A C -vitamin 25 mg / kg dózisban adható be.c. - kompenzálja csökkent szintézisét. Nem adható vas- vagy rézmérgezés jelenlétében, mivel növelheti a májkárosodás mértékét a lipid oxidáció felgyorsításával.
  • Az E -vitamin alkalmazása előnyös a réz -anyagcsere zavaraival összefüggő májbetegségben szenvedő kutyáknál.
  • A zsírban oldódó vitaminokat óvatosan kell használni - az A, D vagy K vitamin túladagolása mérgező lehet. Nagy dózisukat azoknak a betegeknek tartják fenn, akiknek zsírszabszorpciója van.
  • A cink alkalmazása védi a májat a réz hepatocitákban történő felhalmozódásával járó károsodásoktól. Gátolja a réz felszívódását a gyomor -bél traktusból azáltal, hogy indukál egy metalloenzimet, amely kelátot képez. Hasonló folyamat játszódik le a májban. Ezek a hatások nagyon előnyösek a réz tárolásával járó májbetegségben szenvedő betegeknél és epepangásos betegeknél, amikor az epeben a réz eliminációja csökken. A cink szerepet játszik az ammónia méregtelenítésében a karbamid szintézisén keresztül, és segíthet csökkenteni az ammóniatermelést az izmokban.
  • Májbetegségben és hypoalbuminaemiában és / vagy portális hipertóniában szenvedő betegeknek mérsékelt mennyiségű nátriumot kell kapniuk. Ezekben az esetekben a túlzott mennyiségű nátrium súlyosbíthatja az ascitist.

Sok májbetegségben szenvedő állat étvágytalan, és nem tűri az új étrendet. Ezért a legfontosabb, hogy az étel ízletes legyen. A kutya táplálékát fokozatosan keverni kell a kutyához szokott táppal. Csak friss ételt szabad adni, és tanácsos felmelegíteni testhőmérsékletre, mielőtt a kutyának adnánk.

A napi adag több kisebb étkezésre osztható a nap folyamán. Ez segít csökkenteni az éhezés miatti hipoglikémiát és növeli a napi fehérjetoleranciát.

Megakadályozza a székrekedést, mivel növeli a vastagbélből származó toxinok termelését és felszívódását, ami súlyosbítja az encephalopathia tüneteit. A májbetegség akut stádiumában a necroinflammatorikus elváltozásokban szenvedő betegeknél meg kell akadályozni a fogyást. Ezzel szemben a krónikus hepatopátiában szenvedő betegeknél fontos az optimális testsúly fenntartása.

Folyadékterápia

A folyadékterápia elengedhetetlen része a sárgaságban szenvedő betegek kezelésének. A hypoalbuminaemiában szenvedő kutyák nagyon érzékenyek az iv. Folyadék túlterhelésére, és gondosan ellenőrizni kell őket.

A folyadékterápia során figyelembe kell venni a következő tényezőket:

  • hipovolémia,
  • hypoalbuminemia,
  • vérveszteség,
  • ödémára való hajlam,
  • vérmérgezés.

A folyadék-túlterheléssel szembeni fokozott érzékenység annak köszönhető, hogy a krónikus májbetegségben szenvedő beteg aktív renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerrel rendelkezhet (lehetséges) elégtelen vértérfogat miatt. Mind a kristályloidok, mind a kolloidok lassú infúziója jó módja az intravénás folyadékok beadásának az ilyen betegeknek.

A hypoproteinaemiában szenvedő betegeknek előnyös lehet az albumin infúzió. Bár humán albumint adtak néhány kutyának szövődmények nélkül, ajánlott fajspecifikus plazma használata. Bármilyen idegen fehérje növeli az anafilaxiás reakció kockázatát, ezért különösen óvatosnak kell lenni a beadásakor.

Bármilyen allergiás reakciónak azonnal meg kell szakítania a plazma infúziót. Ha nehéz fenntartani a normális vércukorszintet, dextrózt tartalmazó intravénás oldatokat kell beadni.

A hiperglikémia számos súlyos szövődményhez vezethet, beleértve az immunhiányt, a fertőzés elősegítését, az ozmotikus diurézist és a fontos vízben oldódó elektrolitok és vitaminok egyidejű elvesztését, valamint a légúti acidózis kialakulását. Ha azonban kutyájának hipoglikémiája van, azt dextróz alkalmazásával kell ellensúlyozni.

A vérszegénység kezelése

A májbetegséggel összefüggő vérszegénység lehet egy- vagy többtényezős. A gyomorfekélyből származó lassú vérzés vérveszteséget okozhat, különösen akkor, ha a májbetegséget hízósejtdaganat okozza. A májbetegség összefüggésben lehet a gyomorfekéllyel. Más okok lehetnek a krónikus betegséggel összefüggő vérszegénység vagy bármely társbetegség (pl. babesiosis). Ilyen esetekben vérátömlesztés jöhet szóba.

A hepatikus encephalopathia kezelése

Az egészséges máj akadályozza a potenciálisan neurotoxikus anyagokat, amelyek a gyomor -bél traktusból származhatnak. Ha a funkciója jelentősen károsodott, valamint portál-kollaterális anasztomózis jelenlétében, a mérgező anyagok belépnek a perifériás és agyi keringésbe. A legveszélyesebb neurotoxinok a nitrogéntartalmú anyagok. Az emésztőrendszerből származnak, ahol a bélflóra szintetizálja őket, vagy étellel kerül oda.

A máj encephalopathia a központi eredetű neurológiai tünetek csoportja. Ez a klinikai szindróma májelégtelenségben szenvedő kutyáknál alakul ki az aktív szervtömeg kritikus elvesztése (60-70%) vagy a portális kollaterális anasztomózis következtében.

Az encephalopathiával kapcsolatos klinikai tünetek a következők lehetnek:

  • éles,
  • krónikus,
  • haladó,
  • epizódszerű.

A máj encephalopathia tünetei kutyában

A leggyakoribb tünetek "enyhe"

  • étvágytalanság,
  • letargia,
  • letargia,
  • nyáladzás,
  • hányás,
  • diétával kapcsolatos tünetek,
  • a tanulás lelassulása, problémák a kutya kiképzésével.

A leggyakoribb klinikai tünetek

  • személyiségváltozások:
    • ingerlékenység,
    • agresszió,
    • csökkent reaktivitás,
    • rendellenes hangokat ad ki,
  • asztigmatizmus,
  • gyengeség,
  • a gyógyszerekre adott válasz változása (hosszan tartó hatás vagy fokozott gyógyszerérzékenység).

Kevésbé gyakori tünetek:

  • vakság,
  • zavar,
  • álmosság,
  • kóma,
  • rohamok.

A hepatikus encephalopathia kezelése kulcsfontosságú eleme a súlyos májbetegségben szenvedő betegek kezelésének.

A fő stratégiák a következők:

  • a hypokalaemia vagy a metabolikus alkalosis elkerülése,
  • a gasztrointesztinális vérzés célzott és agresszív kezelése,
  • a normál vérnyomás fenntartása,
  • a fehérje beadásának elkerülése,
  • a megfelelő víz-elektrolit és sav-bázis egyensúly fenntartása,
  • a bélflóra optimalizálása. Ezt a célt különféle módszerekkel érik el. Neomicint vagy metronidazolt orálisan adhatunk be, hogy eltávolítsuk az ammóniát termelő baktériumokat a gyomor -bél traktus lumenében. A laktulóz alkalmazható a bélben lévő baktériumflóra szabályozására - képes fenntartani a savas környezetet a vastagbél lumenében, ezáltal megakadályozva az ammóniumionok átalakulását jobban felszívódó ammóniává.

Az encephalopathia kezelésében fontos megakadályozni a toxinok képződését és korlátozni a bélből történő felszívódásukat. Ezt úgy érhetjük el, hogy korlátozzuk a toxinokká változó élelmiszerek fogyasztását, és módosítjuk a bélflórát és a lumen pH -ját. A hiperammónia megelőzése a legfontosabb, de figyelembe kell venni más toxikus mechanizmusokat is.

Ammónia

Az ammónia neurotoxikus anyag. A máj az egyetlen szerv a szervezetben, amely nagy mennyiségű ammóniát képes karbamiddá alakítani - ez a termék biztonságosan kiválasztható. Az ammónia elsődleges forrása a gyomor -bél traktus, és ennek a vegyületnek a nagy részét (körülbelül 75%-át) a vastagbélben található mikrobák termelik. Az ammónia nagy részét a máj veszi fel a portális vénából, a többi pedig a szisztémás keringésbe jutva a vázizomzatban méregtelenül. Az izomtömeg elvesztése csökkenti ezt a méregtelenítő funkciót. Ezért fontos a megfelelő táplálkozás, mert korlátozza a beteg szöveteinek katabolizmusát, ami ammóniatermeléshez vezet.

A májelégtelenségben szenvedő betegek klinikai állapotát olyan farmakológiai szerek javítják, amelyek csökkentik az ammónia termelését és felszívódását a belekből. A megfelelő étrend szintén fontos. Csökkentheti az élelmiszerben lévő vastagbélbe jutó fehérje mennyiségét. Így diétát használnak jól emésztett fehérjékkel, amelyek aztán teljesen felszívódnak a vékonybélben. Ezt a folyamatot megkönnyítheti gyakori, kisebb étkezés. Ekkor maximálisan kihasználják a vékonybél emésztő- és abszorpciós képességét.

Az oldható rost felhasználható az encephalopathia kezelésére. Növeli a nitrogéntartalmú anyagok bélbaktériumok általi felhasználását, majd azok ürülését a széklettel, gátolja a baktériumok által termelt ammónia képződését, és fokozza az ammónia átalakulását nem felszívódó ammóniumionná (a környezet savasodása miatt). Az oldhatatlan rostok viszont lerövidítik a vastagbélben való áthaladási időt és megakadályozzák a székrekedést. Ezért májbetegségben szenvedő kutyáknál a zöldség alapú étrend fogyasztása, amely oldható és oldhatatlan rostot is tartalmaz, számos előnnyel járhat.

Gamma-amino-vajsav (GABA) és endogén benzodiazepinek (BDA)

A GABA az alapvető neurotranszmitter az agyban, és emelkedése hepatikus encephalopathiával jár. Fiziológiai körülmények között a GABA a vastagbélbaktériumok fehérje hatására jön létre, majd a máj metabolizálja. Az ammónia termelését korlátozó étrendi összetevők ugyanolyan hatással vannak a GABA -ra. Az endogén benzodiazepinek hatása a gabaerg receptorokra gyakorolt ​​hatásukhoz kapcsolódik - befolyásolják az idegrendszer gátlását, amely a hepatikus encephalopathia során jelentkezik. A BDA -kat bélbaktériumok állíthatják elő, de származhatnak élelmiszerekből is - búza, burgonya, szójabab és gomba.

Májvédő és méregtelenítő kezelés

A májsejtek különösen érzékenyek a toxikus károsodásra. Normális körülmények között a hepatocitákat számos védelmi mechanizmus védi. Májbetegségek esetén azonban fokozódik az oxidatív stressz, aminek következtében az ún. reaktív oxigénfajok (szabad gyökök). Felelősek számos sejtkomponens károsodásáért, a hepatocitákban is. Fiziológiai körülmények között a hepatociták olyan mechanizmusokkal rendelkeznek, amelyek különböző módokon képesek megvédeni őket a szabad gyökök által okozott károsodásokkal szemben.

Az enzimatikus oxidálószerek a következők:

  • szuperoxid -diszmutáz,
  • kataláz,
  • glutation -peroxidáz,
  • glutation -transzferáz.

A nem enzimatikus antioxidánsok közé tartozik:

  • endogén antioxidánsok, pl.:
    • glutation,
    • bilirubin,
    • cisztein,
    • taurin,
    • melatoin,
    • húgysav;
  • tápanyagok, pl.:
    • E -vitamin,
    • A -vitamin,
    • β-karotin,
    • C vitamin;
  • átmeneti fémion -kötőanyagok:
    • ceruloplazmin,
    • laktoferrin,
    • transzferrin,
    • ferritin;
  • egyéb antioxidánsok:
    • ubikinon (Q10 koenzim),
    • fitoösztrogének,
    • flavonoidok.

A májbetegségekben használt antioxidánsok a következők:.ban ben.:

  • S-adenozil-metionin (SAMe),
  • szilimarin,
  • C és E vitamin,
  • cink-.

S-adenozil-metionin (SAMe)

Ez egy endogén vegyület, amely a test minden sejtjében jelen van. Étrendkiegészítő olyan helyzetekben, amikor az endogén termelés károsodott vagy elégtelen. A SAMe alkalmazására vonatkozó javallatok szinte minden májbetegséget lefednek, de főként mérgező májkárosodást és epevisszatartást. Az S-adenozil-metionin csökkenti a szteroidok toxikus oxidatív hatását, csökkenti az epepangást és a májfibrózist. Az ajánlott adag kutyáknak 17-10 mg / kg m.c. szájon át, naponta egyszer, éhgyomorra, több hétig vagy hónapig, szükség szerint.

Silymarin (silymarin, silymarol, legalon)

Ez a bogáncs kivonata, amelyről úgy gondolják, hogy védő hatással van a májsejtekre. Ezenkívül a szilimarin elősegíti a hepatociták regenerálódását, gyulladáscsökkentő és antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik. Szabad gyökök megkötőjeként működik, és fokozza az epekiválasztást. Az ajánlott adag kutyáknak 7-15 mg / kg m.c./ nap.

E -vitamin

Növényekben szintetizálják, és főleg növényi olajokban, dióban, magvakban és gabonafélékben tárolják. Erős antioxidáns, és védőhatást fejthet ki a hepatocitákra. Különösen ajánlott rézmérgezés esetén, mivel ilyen esetekben csökken az E -vitamin mennyisége a hepatocitákban. A kutyák epepangásos betegségei esetén ajánlott az E-vitamin adagolása 10-15 egység.m./ kg m.c./ nap.

Cink

Ez egy mikrotápanyag, amelynek fő forrása az állati szövetek és a szálas növényi elemek. A magas vas-, réz- és kalciumtartalom az élelmiszerekben gátolja a cink felszívódását a gyomor -bél traktusból. A cink számos anyagcsere -folyamatban vesz részt, mint pl. nukleinsav -anyagcsere, szénhidrát -anyagcsere, fehérjeszintézis, sebgyógyulás, növekedés és szaporodás. Krónikus májbetegségben szenvedő kutyáknál hiányzik ez a mikrotápanyag. A cinket a réz felszívódásának korlátozására használják a gyomor -bél traktusból a réz tárolásával járó májbetegségekben. Az alkalmazás további előnyei közé tartozik az antioxidáns hatás és a fibromák képződésének korlátozása.

Krónikus májbetegségek kezelése

A krónikus gyógyszerek által kiváltott hepatitis kezelése főként a gyógyszerek elvonásán alapul, ami mérgezést okoz. A krónikus májbetegségben szenvedő kutyák terápiája magában foglalja a támogató kezelés bevezetését és a specifikus terápiát, amely csökkenti a kóros folyamatok intenzitását (például réz tárolása, mononukleáris sejtek beszivárgása vagy fibrózis). Ha azonosították a betegség kiváltó okát, megfelelő kezelést kell alkalmazni (ha lehetséges). Általában nem lehet megszüntetni a kiváltó okot, ezért a prognózis általában óvatos vagy rossz.

A réz tárolásának megelőzése és kezelése (hajlamos fajtáknál):

A rézbevitel csökkentése kutyáknál

  • Túrón, kemény tojáson és rizsen alapuló, házilag készített étrend, növényi olaj, vitaminok és ásványi anyagok hozzáadásával. Az étrend réztartalma nem haladhatja meg a 2 mg / kg ételt. Májat, serpenyőt, gabonapelyhet, tenger gyümölcseit, diót, szárított gyümölcsöt, gombát, fehér kenyeret, darát és hüvelyeseket nem szabad felszolgálni, mivel rézben gazdagok.
  • Elkészített állatorvosi diéták: pl. Hill l / d, i / d vagy h / d.

A réz felszívódásának csökkentése a bélből.

A beteg West Highland White Terrierekben és Bedlington Terrierekben, valamint más, réz tárolására hajlamos fajtákban a cinksók használata előnyösebb, feltéve, hogy a gyógyszert azelőtt juttatják be, hogy a réz jelentős mértékben felhalmozódik a májban. A cink a legjobban felszívódik, ha étkezés nélkül adják be. Ha a gyógyszer után hányás lép fel, akkor kis mennyiségű tonhallal beadható. A cink csökkenti a réz felszívódását a gyomor -bél traktusból azáltal, hogy serkenti a metallothionein fehérje termelését a bél nyálkahártyájában.

A gyomor -bél traktusban található réz (ételből vagy gasztrointesztinális váladékból származik) nagyobb affinitást mutat e fehérje iránt, mint a cink, ennek köszönhetően a metallotionein megkötődik a bél nyálkahártyájának sejtjeiben, amelyek aztán kiürülnek és kiválasztódnak a szervezetből.

Az ilyen kezelés célja, hogy a szérum cinkkoncentrációt (2-3 havonta mérve) a 200-300 μg / dL tartományban, de legfeljebb 600 μg / dL-ben tartsa.

  • Cink-acetát vagy szulfát 100-200 mg naponta kétszer egy órával étkezés előtt 3-6 hónapig, majd 50 mg naponta kétszer.

A felesleges réz kezelése.

Azokban a kutyákban, amelyekben jelentős mennyiségű réz halmozódott fel a májban, olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek kelátot képeznek és fokozzák annak eltávolítását a májból. Ezt a kezelést addig folytatják, amíg el nem éri a normál rézszintet a májban (májszövet biopsziás teszt alapján). A hatékony kezelés mellett a további kezelés a megfelelő étrend és a cinkkészítmények használatán alapul.

A kutyákban használt réz kelátképzők a következők:

  • D-penicillamin (Cuprenil) 10-15 mg / kg dózisban orálisan, legfeljebb 12 órával 30 perccel étkezés előtt. Ez a gyógyszer gyenge fibrózis- és gyulladáscsökkentő hatással is rendelkezik. A gyakori mellékhatások (hányás, étvágytalanság) minimalizálhatók, ha a kezelést a legalacsonyabb ajánlott dózissal kezdik, és felosztják. A májban a réz koncentrációjának csökkentése csak néhány hónapos kezelés után jelentkezik. A nyugat-felföldi fehér terrierekben a májban a réztartalom körülbelül 900 μg / g májszövet száraz tömeggel csökken évente a D-penicillamin kezelés hatására.
  • Trientine 10-15 mg / kg dózisban szájon át 12 óránként 30 perccel étkezés előtt. Ezt a gyógyszert elsősorban olyan betegeknél alkalmazzák, akik nem érzékenyek a D-penicillaminra.

Gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív hatások

  • Glükokortikoszteroidok (prednizon, prednizolon). A szteroid terápia alkalmazása krónikus hepatitisben szenvedő kutyákban ellentmondásos. A glükokortikoszteroidok dobermanoknak történő beadása azonban gyakran jobb eredményeket hoz, mint a réz kelátképzők. Feltehetően hasonló hatás érhető el más fajta kutyáknál is, ismeretlen etiológiájú réz tároló hepatopátiával. A szteroidok beadása gyakran hosszabb túlélési idővel jár. A glükokortikoid kezelés fő célja réz tároló hepatopátiában szenvedő betegeknél elsősorban a gyulladás csökkentése. Kutyáknál a prednizont használják leggyakrabban, és a prednizolon az aktív metabolitja. Mivel azonban májbetegségben szenvedő állatoknál a prednizonon prednizolonná történő átalakulása károsodhat, az utóbbi alkalmazása javasolt.
  • Azatioprin 50 mg / m2 dózisban orálisan 24 óránként.
    Kezdetben prednizonnal adják, majd minden második napon, prednizonnal felváltva (1 mg / kg naponta szájon át). Az azatioprint bevezetik a kezelésbe a tünetek remissziójának fenntartása és a glükokortikoidok mellékhatásainak minimalizálása érdekében.
    • Dobermanok: prednizolon 1,1 mg / kg naponta kétszer, azatioprin 1-2 mg / kg naponta egyszer.
  • Fibrózist gátló anyagok.
    • Ezek a gyógyszerek néha az egyetlen elem a fibrózissal járó májbetegségben szenvedő betegek kezelésében. Alkalmazhatók primer fibrotikus hepatopathia (pl. idiopátiás májfibrózis) vagy ha a kutya intolerancia vagy rezisztencia a glükokortikoidokkal szemben, különösen akkor, ha a portális magas vérnyomás klinikai tünetei vannak (ascites és a hepatikus encephalopathia tünetei).
    • A leggyakrabban használt gyógyszer a kolhicin (0,03 mg / kg orálisan naponta egyszer), de hónapokig vagy akár évekig kell beadni, hogy hatékony legyen. Gátolja a kollagén termelést és növeli a kollagenáz aktivitását.

Kiegészítő kezelés:

Antioxidánsok:

  • Az E-vitamin (400-500 NE / nap orálisan) megvédheti a májsejteket a réz mérgező és káros hatásaitól, valamint az epesavak túlzott koncentrációjától a kolesztázis során.
  • S-adenozil-metionin (20 mg / kg naponta egyszer, lehetőleg reggel éhgyomorra).
    Ez a glutation előfutára, és előnyös lehet akut toxikus hepatopátiában szenvedő állatoknál. Ez az anyag természetesen megtalálható a szervezet legtöbb sejtjében, helyreállítja a megfelelő glutation tartalékot, eltávolítja az oxigén szabad gyököket és védi a májsejteket az epesavak hatásától.
  • Aszkorbinsav 25 mg / kg naponta szájon át - májelégtelenségben szenvedő kutyáknál a máj termelési képessége csökken.

Terápia a kolesztázis csökkentésére

Az ursodeoxikolsav (10-15 mg / kg orálisan 24 óránként) hatásos lehet krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél. Kiszorítja a káros epesavakat az epesavakból és védi a májsejteket az oxidatív károsodástól. Növeli a máj epe áramlását és modulálja a citokin választ.

Diétás támogatás

A krónikus májbetegségben szenvedő betegek étrendi támogatása a megfelelő tápanyag- és kalóriaellátás biztosítása, ugyanakkor a fehérje -anyagcsere zavarainak minimalizálása (ami a máj encephalopathia tüneteinek megjelenéséhez vagy súlyosbodásához vezet).

Az ilyen étrendnek jól emészthetőnek kell lennie, jó minőségű fehérjét kell tartalmaznia mérsékelt mennyiségben, és a kalóriaforrásnak más forrásból kell származnia.

A kutya sárgaságának előrejelzése

Mint minden egészségi állapot, a sárgaság prognózisa attól függ, hogy mi okozta, és kutyája reagált a kezelésre.

  • A hemolízis által kiváltott sárgaságú kutyák teljesen felépülhetnek, ha az alapbetegséget azonosítják és sikeresen kezelik. Mindazonáltal a prehepatikus sárgaságban szenvedő betegek halálozási aránya meglehetősen magas lehet, mivel sok kutya meghal a sárgaság mögöttes betegségében.
  • Az elsődleges májbetegségben szenvedő sárgaságban szenvedő betegek teljesen felépülhetnek, különösen akkor, ha a probléma kábítószerrel vagy toxinnal kapcsolatos. A prognózis ilyen esetekben jó, feltéve, hogy a további gyógyszer- vagy toxin -expozíció megszűnik vagy minimálisra csökken, és adjuváns terápiát indítanak.
  • A májbetegségek bizonyos típusai, különösen a krónikus hepatitis vagy cirrhosis, krónikusak, viszonylag nyugodt időszakokkal és aktívabb betegségek időszakával jellemezve. Sárgaság alakulhat ki, majd eltűnhet.
  • Az extrahepatikus sárgaságban szenvedő betegek klinikai tünetei megszűnnek, amikor az elzáródást feloldják, vagy ha az epevezeték elzáródott részét sebészeti úton megjavítják vagy eltávolítják.
    Mindazonáltal a hosszú távú prognózis az epevezeték eredeti elzáródásának vagy károsodásának okától függ.
    • Az epehólyag vagy az epevezeték traumatikus károsodásával vagy kő okozta elzáródással rendelkező betegek jól járhatnak a probléma megoldása után, de az epevezetékben vagy epehólyagrákban szenvedő betegek rossz prognózissal rendelkeznek.
    • A hasnyálmirigy -gyulladás következtében másodlagos epe -elzáródásban szenvedő kutyáknál a legjobb a prognózis, ha az elzáródás sebészeti beavatkozás nélkül megszűnik. Néhány kutya, akik műtétet és epeáramlás helyreállítási eljárást igényelnek, szintén jól teljesítenek, de néhány betegnél a műtétet követően krónikus fertőzés, gyulladás vagy progresszív májbetegség tapasztalható.

A sárgaság megelőzése

A kutyák sárgaságát okozó rendellenességek többségére nincsenek speciális megelőző intézkedések. A rutin immunizálás véd az adenovírus és a Leptospira baktériumok által okozott fertőző hepatitis ellen, és a kullancsok elkerülése és ellenőrzése minimálisra csökkenti a babesiosis kockázatát. Világos továbbá a potenciálisan hepatotoxikus szereknek való kitettség elkerülése. A májbetegségek kialakulására különösen hajlamos kutyákat rendszeresen ellenőrizni kell.

A leggyakoribb betegségek és állapotok, amelyek sárgasághoz vezetnek kutyáknál

Akut hepatitis (hepatitis acuta)

Az akut hepatitis gennyes lehet, pl. az elsődleges vagy nem piogén betegségből származó piogén mikroorganizmusok áttéteinek eredményeként - gyakran olyan fertőző betegségek során, mint a kutyák fertőző hepatitisz, leptospirosis, és néha mérgezés következtében is.

Kutya fertőző hepatitis / Rubarth -betegség

A Rubarth -kór kórokozója az I. típusú kutyás adenovírus.

A kutyák általában a fertőzött állatokkal való közvetlen érintkezés útján fertőződnek meg, és közvetve az alábbiakkal való érintkezés útján is:

  • nyállal szennyezett tárgyak és élelmiszerek,
  • széklet és vizelet.

A vírus továbbítása is lehetséges:

  • bolhák,
  • kullancsok,
  • szúnyogok.

A betegség lefolyása tünetmentes lehet, akkor csak átmeneti, egy -két napos szomorúság és étvágytalanság van.

Az akut lefolyásban vannak:

  • láz,
  • szem rendellenességek, amelyek fényérzékenységben nyilvánulnak meg,
  • a nyirokcsomók megnagyobbodása,
  • hányás,
  • hasmenés,
  • torokgyulladás és mandulagyulladás,
  • a máj megnagyobbodása és fájdalma,
  • végül sárgaság.

Ennek eredményeként 5 napon belül vérzés jelentkezik az orrból és az ínyből, ascites, eszméletvesztés, görcsök, kóma és halál. A betegség akut lefolyása is lehetséges, különösen azoknál a kölyköknél, amelyek hirtelen elpusztulnak, minden korábbi klinikai tünet nélkül. A Rubarth -kórt a klinikai tünetek és a szerológiai vizsgálatok, valamint a vírus székletben és vizeletben való kimutatása alapján diagnosztizálják. A fertőző hepatitis megelőzésében az immunizálás a legfontosabb. A kezelés tüneti.

Leptospirosis

A leptospirózis egy zoonózisos betegség, amely világszerte különböző állatfajok között fordul elő. Ezt a Leptospira interrogans sensu lata faj különböző antigén szerovárjai okozzák.

Ezek a baktériumok közvetíthetők az állatok között közvetlen érintkezés útján (érintkezés fertőzött vizeletben, párzás, harapási sebek vagy fertőzött szövetek lenyelése) és az állatok közvetett érintkezésével szennyezett vízzel, talajjal vagy élelmiszerrel. Kutyáknál a betegség szuperakut, akut, szubakut vagy krónikus / szubklinikus. Az akut formát a leptospirák vérben való jelenléte és hirtelen halálesetek jellemzik. Az akut és szubakut formák a leggyakoribbak 4 év alatti kutyáknál (beleértve a kölyköket is).

Szubakut forma

A szubakut fertőzéseket a következők jellemzik:

  • láz,
  • étvágytalanság,
  • hányás,
  • fokozott szomjúság,
  • a test kiszáradása.

Az izmok, agyhártya és a vesék gyulladása következtében az állatok nem szívesen mozognak, és hiperalgézia van jelen. A nyálkahártyák hiperémiásak, és a nyálkahártyákon véres ecchymosisok is láthatók. A kötőhártya -gyulladást, a mandulagyulladást és a náthát köhögés és légszomj kísérik. A progresszív veseelégtelenség következtében vizeletvisszatartás vagy kompenzációs poliuria lép fel.

Akut forma

A betegség akut formájának első tünetei a következők:

  • láz,
  • hidegrázás,
  • izomérzékenység.

Ezután hányás vezet gyors kiszáradáshoz és a perifériás erek összeomlásához. A betegség akut formájában sárgaság fordul elő a kutyában. Súlyos májkárosodás lép fel a letpospir véráramba történő elterjedése után. A kutya sárgaságának súlyossága megfelel a máj nekrotikus elváltozásainak szintjének. A hepatitis okozta epepangás olyan súlyos lehet, hogy a széklet barnára színeződik. A véralvadási zavarok és az erek károsodása a nyálkahártyák orrvérzésében és ekchimózisában nyilvánul meg. Egyes kutyáknál súlyos leptospirosis esetén intussuscepció alakul ki.

A kutyák intersticiális tüdőgyulladásának tünetei és torlódásuk köhögés és légzési nehézség. Az uveitis kialakulhat néhány héttel vagy hónappal a betegség akut fázisa után. A leptospirosis során reproduktív rendellenességek léphetnek fel.

A betegséget a kórtörténet, a klinikai tünetek, a laboratóriumi és további vizsgálatok (monoklonális antitesteket alkalmazó immunhisztokémiai technikák, közvetett immunfluoreszcencia teszt és molekuláris biológiai módszerek) alapján diagnosztizálják. A megelőzés a szerotípusokat tartalmazó vakcinák használatán alapul, amelyek a betegséget egy adott területen okozzák. Azoknál a kutyáknál, amelyek fertőzött állatokkal érintkeznek, a leptospíreket elpusztító antibiotikumokat profilaktikusan alkalmazzák.

Babeziosis

A babeziosis kullancs által terjesztett betegség, amelyet a Babesia spp. Elsősorban az eritrociták lebomlását okozzák, ezért a vérszegénység az invázió jellegzetes jellemzője, amely számos negatív következménnyel jár, többek között sárgaság kutyáknál. A babeziosis lehet hiperaktív, akut, krónikus vagy szubklinikai. Ritka hiperaktív formában jelentős szövetkárosodás figyelhető meg.

A hiperaktív fázis során a következők fordulnak elő:

  • alacsonyabb testhőmérséklet,
  • sokk,
  • kóma,
  • disszeminált intravaszkuláris koaguláció,
  • metabolikus acidózis és az állat későbbi halála.

Akut formában láz és apátia van jelen, és a leggyakoribb klinikai változások az akut hemolitikus anaemia.

Ez a fázis a következőket is tartalmazza:

  • sárgaság,
  • a lép megnagyobbodása,
  • limfadenopátia,
  • hányás is lehetséges.

A krónikus invázió tünetei enyheek és a következők:

  • időszakos láz,
  • részleges étvágytalanság,
  • a test általános állapotának romlása,
  • limfadenopátia.

A klinikai lefolyás miatt kétféle babeziosis létezik:

  • egyszerű,
  • bonyolult.

A babeziosis szövődményei a következők:

  • akut veseelégtelenség,
  • neurológiai rendellenességek, amelyek az agyi babeziosis tünetei,
  • véralvadási zavarok,
  • hemolitikus anémia az immunválasz hátterében,
  • akut respirációs distressz szindróma,
  • vér megvastagodása,
  • artériás hipotenzió,
  • változások a szívben,
  • akut hasnyálmirigy,
  • sav-bázis egyensúlyhiány,
  • sárgaság,
  • májváltozások.

Sárgaság egy kutyában, emelkedett májenzimek és az epesavak növekedése (ami májkárosodást jelez) gyakran kísérik a babeziosist. A hiperbilirubinémia kialakulhat az intravaszkuláris hemolízis fokozódásából, de májkárosodásból is, amelyet viszont gyulladásos citokinek és hepatocita -hipoxia okozhat. A hiperbilirubinémia tipikus elváltozás a Babesia canis fertőzés akut fázisában. A babeziosis kezelésében antibakteriális gyógyszereket (Imizol), valamint támogató és tüneti terápiát alkalmaznak. A megelőzés alapja a kullancsok által széles körben értett küzdelem, mint a protozoonok Babesia spp.

Akut toxikus hepatitis (hepatitis toxica acuta)

A gyógyszerek és vegyszerek széles választéka akut májkárosodást okozhat. Hatásuk a májsejtek közvetlen károsodása vagy a hepatocita -homeosztázis zavara, ami halálhoz vezet. A máj parenchymájában bekövetkező szövettani elváltozások a máj lebenyének központi részének nekrózisa vagy a portális mező gyulladásos elváltozásai lehetnek.

Néhány hepatotoxikus gyógyszer és vegyi anyag:

  • érzéstelenítők:
    • kloroform,
    • halotán,
    • metoxifluran,
    • enflurán,
  • antiaritmiás gyógyszerek:
    • kaptopril,
    • enalapril,
  • görcsoldók:
    • primidon,
    • fenitoin,
    • fenobarbitál,
    • diazepam,
  • antibakteriális és gombaellenes gyógyszerek:
    • amoxicillin,
    • ampicillin,
    • amfotericin,
    • cefalosporinok,
    • kloramfenikol,
    • klindamicin,
    • eritromicin,
    • griseofulvin,
    • ketokonazol,
    • metronidazol,
    • szulfonamidok trimetoprimmal,
    • tetraciklinek,
    • tiabendazol,
  • parazitaellenes gyógyszerek:
    • mebendazol,
  • gyulladáscsökkentő gyógyszerek:
    • acetaminofen (paracetamol),
    • naproxen,
    • carprofen,
    • fenilbutazon,
    • acetilszalicilsav,
  • megestrol -acetát,
  • arzénvegyületek, tallium, cink -foszfid,
  • aflatoxinok,
  • szén -tetraklorid, toluol, terpének, klór -szerves peszticidek.

Az akut toxikus hepatitis klinikai tünetei nem különböznek jelentősen az egyéb hepatopátiák okozta tünetektől, kivéve talán a kialakulási sebességet és súlyosságukat. Úgy tűnik, hogy a nők hajlamosabbak a mérgező májkárosodásra, mint a hímek. A tünetek a test egyedi jellemzőitől, valamint a gyógyszer dózisától, az expozíció időtartamától és a kémiai összetételtől függenek.

Gyakran megfigyelhető:

  • szomorúság,
  • étvágytalanság,
  • időszakos hányás és / vagy hasmenés,
  • sárgaság (húsos),
  • magas testhőmérséklet (a hőmérséklet csökken a sárgaság megjelenésével),
  • hasi fájdalom,
  • a máj megnagyobbodása és fájdalma.

A laboratóriumi vizsgálatok az ALT, az AST (ALT> AST) és az AP aktivitásának növekedését mutatják. A kutyák sárgasága inkább a májsejtek károsodása miatt következik be, mint az epeutakban.

Az akut toxikus háttér hepatitis kezelése a következőket foglalhatja magában:

  • a májkárosodás okozójának való expozíció azonnali abbahagyása,
  • intravénás táplálkozás,
  • B és C vitamin,
  • kolint, metionint, L-karnitint tartalmazó készítmények,
  • egyes esetekben szteroidok,
  • a májat védő gyógyszerek (Essentiale forte, hepatil, Hepa-Merz, Coenzym Q10),
  • ursodeoxikolsav (Ursopol),
  • szigorú diéta,
  • bizonyos esetekben antibiotikum terápia alacsony toxicitású antibiotikumok alkalmazásával.

Krónikus hepatitis (hepatitis chronica)

A krónikus hepatitis olyan betegségek csoportja, amelyek etiológiáját tekintve változatosak, és közös jellemzőjük a gyulladásos-nekrotikus elváltozások jelenléte. Ezen betegségek klinikai lefolyása nem túl specifikus.

Az ilyen betegségekben szenvedő betegek hetektől hónapokig tartanak, a következő tünetek különböző kombinációival:

  • étvágytalanság,
  • letargia,
  • poliuria,
  • fokozott szomjúság,
  • sárgaság,
  • folyadék a peritoneális üregben,
  • a máj encephalopathia tünetei,
  • vérzési hajlam.

A vizsgálati eredményeknél észlelt tipikus laboratóriumi változások a következők:

  • az alanin-aminotranszferáz (ALT) tartós emelkedése és az alkalikus foszfatáz (ALP) és a gamma-glutamiltranszferáz (GGT) kismértékű emelkedése a betegség korai szakaszában,
  • később sok hepatocita funkció elvesztése:
    • hypoalbuminemia,
    • csökkent karbamid -nitrogén (BUN),
    • megnövekedett szérum epesavszint.

A kutyák krónikus májbetegségei sokkal gyakrabban alakulnak ki, mint az akut hepatopátiák.

A krónikus hepatitis okai:

  • Versenyhajlam:
    • Bedlington terrier - a betegséget a réz epében történő kiválasztásának zavara okozza. 1 éves kor alatt jelentkezhet.
    • Doberman - betegség, gyakran autoimmun hátterű, általában középkorú szukáknál fordul elő.
      Az első tünetek nem túl specifikusak, többek között poliuria és fokozott szomjúság. A betegség általában májcirrhózist okoz.
    • Cocker spániel,
    • Sky Terrier,
    • Uszkár.
  • Fertőző betegségek:
    • kutyás fertőző hepatitis (néha),
    • leptospirosis.
    • gyógyszerek hatása:
      • epilepszia elleni gyógyszerek,
      • oxibendazol,
      • carprofen.
  • Idiopátiás hepatitis

A megszerzett kutyamájbetegség, amelyet együttesen krónikus hepatitisnek neveznek:

  • Családi betegségek:
    • A réz Bedlington Terrierek krónikus tárolási betegsége,
    • A Skye terrierek és a West Highland White Terrier krónikus aktív hepatitisje,
    • Krónikus aktív Doberman hepatitis,
    • Az amerikai spánielek és a cocker spánielek krónikus aktív hepatitisje,
    • Krónikus aktív hepatitis labradorokban.
  • Kábítószer okozta betegségek:
    • Dietil -karbamazin - oxibendazol,
    • Antikonvulzív szerek (fenitoin, primidon, fenobarbitál),
    • Szulfonamidok trimetoprimmal.
  • Fertőző betegségek:
    • kutyás fertőző hepatitis,
    • leptospirosis,
  • Idiopátiás betegségek:
    • krónikus hepatitis,
    • lobularis hepatitis boncolása.

Családi krónikus hepatitis

Krónikus rézraktározási betegség a Bedlington terrierekben

A betegség egyéb nevei a következők:

  • hepatitis a réz tárolása miatt,
  • tárolási betegség,
  • krónikus progresszív hepatitis a Bedlington terrierekben,
  • réz hepatotoxicosis,
  • réztoxikózis.

A betegséget viszonylag későn, 1975 -ben fedezték fel, amikor észrevették, hogy a bedlingtoni terrierek viszonylag gyakran halnak meg májbetegségben.

A tünetek eltérőek:

teljes hiányától és a májenzimek fokozott aktivitásától a vérszérumban (tünetmentes betegeknél) a cirrhosisig és annak kudarcáig.

A betegségért felelős elsődleges anyagcserezavar a réz felhalmozódása a szövetekben az epe által kiváltott szekréció következtében. Ez genetikai betegség, és autoszomális recesszív tulajdonságként öröklődik. Általában első tünetei egy középkorú kutyánál jelentkeznek.

A klinikai tünetek súlyosságának mértéke, valamint a laboratóriumi és szövettani vizsgálatok eredményeiben bekövetkezett változások szigorúan függnek a májban lerakódott réz mennyiségétől. A klinikai tünetek általában csak akkor alakulnak ki, ha a réz jelentős mennyiségben felhalmozódott a hepatocitákban (a májszövet körülbelül 2000 μg / g száraz tömege). Ennek eredményeként a lizoszómák felszakadnak és réz szabadul fel, ami károsítja a hepatocitákat. Ha jelentős számú májsejt sérül, réz kerül a vérbe, és hemolitikus anaemia alakulhat ki (ritkán).

A betegségnek 3 lehetséges formája van:

Tünetmentes forma

Véletlenül észlelték a rutin szérumkémiai vizsgálatok során. Csak az ALT fokozott aktivitása figyelhető meg.

Akut forma

6 év alatti kutyákat érint. A hepatitis fulmináns formájaként fordul elő, korábban nem észleltek szervi tüneteket.

Az akut forma tünetei a következők:

  • fásultság,
  • étvágytalanság,
  • hányás,
  • depresszió,
  • kábulat.

Néha hemolitikus anaemia és sárgaság kíséri.

A biokémiai vizsgálat megállapítja:

  • a májenzimek (ALT, AST, ALP és GGT) emelkedése
  • az epesavak koncentrációjának növekedése,
  • hiperbilirubinémia,
  • kóros véralvadási paraméterek (elhúzódó PT és APTT).

A diagnózist megerősíti a májbiopszia réztartalmának hisztokémiai meghatározása. A támogató kezelést azonnal el kell kezdeni, mivel az állapot életveszélyes.

Krónikus forma

A középkorú kutyákat érinti, és a tünetek a következők:

  • fogyás,
  • depresszió,
  • hányás,
  • fokozott szomjúság,
  • fokozott vizelés,
  • sárgaság,
  • ascites.

A klinikai tünetek és a szövettani elváltozások súlyossága közvetlenül függ a réz májban történő felhalmozódásának mértékétől. A teljes vérkép általában normális. Az ALT, ALP és GGT enzimek aktivitása a szérumban kissé megemelkedhet. A hypoalbuminaemia kialakulása is megfigyelhető. A betegség megerősítését májbiopszia és a réz jelenlétének meghatározása után kapják meg. A réz koncentrációja egészséges fiatal és felnőtt Bedlington terrierek májában 91-358 μg / g májszövet száraz tömeg vagy 10-40 μg / g nedves tömeg. A beteg (homozigóta) egyének többségében a koncentráció meghaladja a 800 μg / g száraz tömeget, függetlenül a beteg korától a biopszia során.

A homozigóta betegek és a betegség hordozói (fajtiszta heterozigóták és hibridek) kimutatása érdekében 6 hónapos korban a kutyák májának réztartalmának mennyiségi meghatározását a klinikai tünetek megjelenése előtt elvégezték, és a vizsgálatot 10-12 után megismételték. hónapok.

  • A hibás hordozók normális vagy kissé megnövekedett rézkoncentrációval rendelkeznek a májban mindkét mintában (400-700 μg / g száraz tömeg), de mindkét meghatározás eredménye hasonló.
  • Beteg egyéneknél a réz koncentrációja a második mintában jóval magasabb, mint az elsőben, ami azt jelenti, hogy a réz lerakódása a májban előrehalad.
  • A beteg egyedeket és vektorokat nem szabad tenyésztésre használni, és sterilizálni kell őket.

Már rendelkezésre áll egy DNS -teszt a COMMD 1 gén deléciójának kimutatására, amely kóros réz -anyagcserét és lerakódást okoz a hepatocita -lizoszómákban. A vizsgálat többhetes kiskutyákon is elvégezhető.

Tünetmentes és krónikus formák kezelése:

  • Réz kelátképzők, amelyek növelik a vizelettel történő kiválasztódását:
    • D-penicillamin (Cuprenil 250 mg tabletta) 10-15 mg / kg orálisan 12 óránként 30 perccel étkezés előtt. A leggyakoribb mellékhatások a hányás és az étvágytalanság. Ezek csökkenthetők úgy, hogy a kezelést alacsonyabb dózissal kezdik, egy hét múlva növelik, vagy az adagot kisebbekre osztják, és gyakrabban adják be.
    • A trientin (10-15 mg / kg szájon át 12 óránként 30 perccel étkezés előtt) ugyanolyan hatékony réz kelátképző, amely D-penicillamin-intoleranciában szenvedő kutyáknál is alkalmazható.
  • Olyan szerek, amelyek csökkentik a réz bélben történő felszívódását, és kiegészítik a kelátképző szerekkel történő kezelést:
    • Cink -glükonát 3 mg / kg / nap orálisan 3 részre osztva vagy cink -szulfát 2 mg / kg / nap orálisan 3 részre osztva éhgyomorra.
  • Vitaminok:
    • E -vitamin, antioxidáns hatású és véd a lipid oxidáció ellen: 500 mg / nap.
  • Táplálkozás: alacsony réztartalmú étrend. Nem távolítja el a felesleges rezet a májból, de megakadályozza a további felhalmozódást és a toxikus hepatitis kialakulását.

Az akut forma kezelése:

A betegség akut formája azonnali és intenzív kezelést igényel.

  • A víz-elektrolit és sav-bázis egyensúlyhiány korrekciója:
    • Folyadékterápia 1: 1 (0,45%) hígított NaCl -oldattal vagy Ringer -oldattal (kerülni kell a laktátot, hogy elkerüljük a laktát -anionok bikarbonáttá való átalakulását),
    • 10% glükóz (2 ml / kg m.c. intravénásan), majd koncentrációja 2,5-5% -ra csökken,
    • kálium-klorid (20-30 mEq / l csepegtető oldat), amíg a víz és elektrolit egyensúly kiegyenlítődik,
    • B -vitamin komplex (1 ml / l oldat),
    • haemolitikus anaemia tünetei esetén kelátképző tulajdonságokkal rendelkező trietil -tetramint adnak be.

A prognózis a betegség formájától és stádiumától függ. A prognózis rossz az akut, felvillanyozó formában. Krónikus formában kielégítő, feltéve, hogy nincs súlyos fibrózis és májcirrhosis.

Rézmérgezéses hepatitis a West Highland White Terrierben

Nyugati államokban fordul elő családi hepatopátia, amely a réz hepatocitákban való visszatartásával jár. Ennek genetikai háttere van, de nincs pontos információ arról, hogy ez a hiba hogyan öröklődik. A réztartalom a májban beteg kutyáknál 450-3500 μg / g a májszövet száraz tömege, ami kevesebb, mint a Bedlington terriereké (de nagyobb, mint a dobermannoké). A különbség a West -kór és a Bedlington -i rézraktározás között az, hogy a máj rézkoncentrációja nem nő az életkorral. Kezdetben a betegség lefolyása tünetmentes.

Ezután olyan tünetek jelennek meg, mint:

  • étvágytalanság,
  • hányás,
  • hasmenés,
  • fejlett államokban sárgaság és ascites.

A betegség 1 éves kor alatt jelentkezhet, és különböző stresszes helyzetek, pl.:

  • kiállítások,
  • környezetváltás,
  • párzás stb.

Egy biokémiai vizsgálat során a következők figyelhetők meg:

  • az ALT, az AST és az ALP aktivitásának növekedése a vérszérumban,
  • hiperbilirubinémia,
  • az epesavak koncentrációjának növekedése.

A diagnózis a klinikai tünetek, a klinikai vizsgálat és a további vizsgálatok alapján történik, a végső megerősítés pedig a májminta szövettani vizsgálata és a májszövet réztartalmának mérése. A kezelés hasonló a bedlingtoni terrierekhez, kis figyelmeztetéssel: A kelátképző szereket akkor adják, ha a szövet réztartalma meghaladja a májszövet 2000 μg / g száraz tömegét. Ellenkező esetben cinkkészítményeket használnak.

Családi hepatopathia Skye terrierekben

A leggyakoribb hepatopátia az enyhe vagy közepes fokú periportalis gyulladás, valamint a pericentrális vagy intratubuláris cholestasis és a réz felhalmozódása. A betegség krónikusabb formájában a máj parenchyma regeneratív csomói alakulhatnak ki, amelyeket rostos kötőszövet trabekulái vesznek körül. A rézfelhalmozódás mértéke megfelel a kolesztázis előrehaladásának és időtartamának, ezért felmerült, hogy a réz felhalmozódására hajlamosít az epe szekréciójának zavara. A diagnózis a májmetszet kórszövettani vizsgálata és a szövet réztartalmának mérése alapján történik.

A kezelés alapja a következők alkalmazása:

  • cink készítmények,
  • kolchicin,
  • ursodeoxikolsav,
  • megfelelő összetételű diéták.

Krónikus Doberman hepatitis

Ezt a Doberman hepatopátiát először 1982 -ben diagnosztizálták. E fajta kutyáinak hepatitisz hasonló az idiopátiás krónikus aktív hepatitishez. A réz tárolása Dobermansban kevésbé ismert, mint a réz tárolása a hepatopathiában Bedlington terrierekben. A dobermannok fejlettebb kolesztiázissal rendelkeznek a biokémiai vizsgálat során. Mivel a réz eliminációjának fő útja az epe útján történő kiválasztás, a rézkoncentráció növekedése kolesztiázissal magyarázható. Mindazonáltal a májban a rézfelesleg a kutyáknál is megtalálható, akiknek nincs kolesztázis jele. A betegség leggyakrabban 5 éves korú szukáknál fordul elő.

A kezdeti tünetek nem specifikusak:

  • túlzott szomjúság,
  • poliuria,
  • fogyás,
  • ascites,
  • sárgaság egy kutyában,
  • étvágytalanság,
  • fásultság,
  • hányás,
  • hasmenés.

Előrehaladott betegség esetén fokozódik a májenzimek aktivitása (az ALT és az ALP 30-szorosa), hiperammmonémia, bilirubinuria, hypoalbuminemia, véralvadási zavarok. Ecchymosis megjelenhet a nyálkahártyákon, gyomor -bélrendszeri vérzés és a hepatikus encephalopathia (neurológiai) tünetei. A betegséget szövettani vizsgálat és a májbiopsziával kapott biopszia speciális festése alapján diagnosztizálják. A réz tárolásakor Doberman hepatopathiában a réz koncentrációja 450-3600 μg / g májszövet száraz tömeg. Az alacsony rézkoncentráció és felhalmozódása a portális véna körül azt jelzi, hogy a réz tárolása másodlagos folyamat a hepatitisz epepangása miatt, és nem elsődleges oka (mint a Bedlington terriereknél).

Kezelés:

  • Glükokortikoszteroidok - bizonyos esetekben a betegségek előnyösek, és alkalmazásuk ajánlott,
  • a kelátképző szerek alkalmazása ellentmondásos (azonban korlátozhatják a réz tárolását),
  • cinkkészítmények, csökkentve a réz bélben történő felszívódását,
  • ursodeoxikolsav (10-15 mg / kg naponta). Csökkenti az epe koleszterin telítettségét és növeli annak képességét, hogy folyékony formában maradjon. Ennek köszönhetően megakadályozza az epekövek képződését és lassú feloldódásához vezet. Immunmoduláló hatása is van.
  • Folyadékterápia a folyadék-elektrolit és sav-bázis egyensúlyhiány korrigálására.
  • A szilimarin kiegészítőként 20-50 mg / kg / nap dózisban. Serkenti az epe szekrécióját, antioxidáns, fibrotikus és gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkezik.
  • A Cynarin 350 mg napi 1-2 alkalommal hasonló tulajdonságokkal rendelkezik, mint a szilimarin,
  • tiazolidinsav 50-100 mg naponta kétszer 4 hétig - méregtelenítő és regeneráló tulajdonságokkal rendelkezik a máj számára.
  • Vitaminpótlás (krónikus betegség esetén):
    • B1-vitamin 100 mg naponta 1-2 alkalommal,
    • B12-vitamin 1 mg 14-28 naponként,
    • E -vitamin 10 E / kg naponta,
    • K-vitamin (epevisszatartással járó vérzés esetén) 0,5-1 mg / kg naponta intramuszkulárisan vagy szubkután (vegye figyelembe a túladagolás lehetőségét).

Késői diagnózis esetén a prognózis rossz. A korai diagnózis ígéretes.

Krónikus hepatitis Cocker spánielek

Az angol és az amerikai cocker spánielek érintettek. Ennek közvetlen oka genetikai hiba, amely az alfa-1-antitripszin lerakódását okozza a májban. Középkorú kutyáknál fordul elő, kétszer gyakrabban nőstényekben, mint hímekben.

A betegségnek 3 formája van:

  • gyulladásos hepatitis,
  • krónikus hepatitis,
  • cirrózis.

A klinikai tünetek titkos és lassú fejlődése kezdetben nem utal krónikus hepatitisre.

Először is, nem specifikus tünetek jelennek meg, például:

  • fogyás,
  • gyengeség,
  • fokozott szomjúság,
  • fokozott vizelés.

Ezt követi az ascites megjelenése és ritkábban a sárgaság tünetei.

A vérszérum biokémiai vizsgálata megállapítja:

  • a májenzimek (ALT, ALP és GGT) emelkedése,
  • hypoalbuminemia jelenik meg,
  • az epesavak koncentrációjának növekedése,
  • a protrombin idő növekedése,
  • csökkenti a karbamid koncentrációját.

A képalkotó vizsgálatok a máj csökkenését (röntgen) és a megnövekedett echogenitás (USG) disszeminált változásait mutatják.

A diagnózis a tünetek és a klinikai vizsgálat, a faji hajlam, a laboratóriumi és képalkotó vizsgálatok változásai, valamint a májbiopszia szövettani vizsgálata alapján történik.

Kezelés:

  • glükokortikoszteroidok - prednizolon 0,5 mg / kg m.c. szájon át, amíg az általános állapot javul, majd ugyanazt az adagot minden második napon,
  • támogató ellátás, például Doberman hepatopathia esetén.

A prognózis óvatos, az ezzel a betegséggel élő állatok átlagosan több hónapig élnek.

Krónikus labradoros hepatitis

Nem világos, hogy mi okozza a labradori hepatopátiát. Egyes kutatók szerint ennek genetikai háttere lehet (azonban az öröklődés módját nem állapították meg), míg mások azzal érvelnek, hogy az elsődleges hepatitis és az epepangás a közvetlen oka a réz tárolásának a májban. Leggyakrabban a középkorú és idős nőket érinti.

A klinikai tünetek elsősorban a következők:

  • fásultság,
  • hányás,
  • fogyás.

A szérum biokémia a májenzimek aktivitásának növekedését mutatja:

  • ALT, AST és ALP,
  • hiperbilirubinémia,
  • hypoalbuminaemia.

A hepatopathia diagnózisa a tünetek és a klinikai vizsgálat, a laboratóriumi vizsgálatok és a májbiopszia szövettani vizsgálata alapján történik.

A kezelés a következőket tartalmazza:

  • glükokortikoszteroidok (prednizolon) alkalmazása,
  • kelátképző szerek és cinkkészítmények beadása,
  • szupportív terápia, mint a doberman hepatopathia esetében.

Krónikus hepatitis a dalmátoknál

Ez a betegség károsítja a májsejteket is, amit a réz felhalmozódása okoz.

A betegség tünetei nem specifikusak, kezdetben megjelennek:

  • étvágytalanság,
  • letargia,
  • hányás,
  • hasmenés.

A biokémiai vizsgálatok az ALT aktivitás növekedését mutatják (akár 11-szeresére) és az ALP aktivitás kismértékű növekedését (bár az ALP 15-szeres növekedését is megfigyelték). A legtöbb érintett kutyánál a rézkoncentráció meghaladja a májszövet 2000 μg / g száraz tömegét. A diagnózist klinikai vizsgálat, laboratóriumi vizsgálatok és a májbiopszia réztartalom meghatározásával végzett szövettani vizsgálata tünetei és eredményei alapján állapítják meg.

Kezelés:

  • réz kelátképzőket és cinkvegyületeket,
  • a máj működését támogató kezelés.

A prognózis óvatos és rossz - a legtöbb kutya a diagnózistól számított 90 napon belül meghalt.

Krónikus hepatitis, amelyet a gyógyszer alkalmazása okoz

Bizonyos gyógyszercsoportok hosszú távú alkalmazása kutyáknak krónikus májkárosodáshoz vezethet.

A krónikus hepatitist kiváltó gyógyszerek a következők:

  • gyógyszerek a szívférgesség megelőzésére,
  • csontok és ízületek kezelésére szolgáló gyógyszerek,
  • a központi idegrendszer rendellenességeihez használt gyógyszerek,
  • allergiás betegségekben használt gyógyszerek,
  • az immunrendszer zavaraiban használt gyógyszerek,
  • rák kezelésére használt gyógyszerek.

Szerencsére az ezekhez a gyógyszerekhez kapcsolódó májbetegségek általános előfordulási gyakorisága nem magas, és gyakran genetikai hajlamból (a gyógyszerek metabolizmusában részt vevő enzimrendszerek változásaiból) erednek. A módszer annak megállapítására, hogy a májreakciót a gyógyszer okozza -e, az, hogy leállítja, majd újra bevezeti. Ha májtünetek jelennek meg a gyógyszerrel történő kezelés újraindítása után, ez azt jelenti, hogy ez az anyag okozza a májbetegségeket. Olyan helyzetben, amikor lehetséges egy adott gyógyszert más szerekkel helyettesíteni, ezt a típusú vizsgálatot nem végzik el.

A szívférgesség megelőzésére szolgáló gyógyszerek

A dietil -karbamazin vagy az oxibendazol olyan gyógyszerek, amelyek a kutyák szívférgességének megelőzésére szolgáló készítmények részét képezik.

Használatuk során kutyáknál észlelték a betegséget, amely a következőképpen nyilvánul meg:

  • gyengülő,
  • étvágytalanság,
  • fogyás,
  • fokozott szomjúság,
  • fokozott vizelés,
  • sárgaság.

A szérum biokémiája akut máj- és epebetegségre utaló változásokat tárt fel. Ezek a tünetek néhány héttel a kezelés megkezdése után jelentkeztek, és röviddel a kezelés abbahagyása után eltűntek. Bizonyos esetekben a kutyák máj- és epevezetékeinek tartós károsodására utaló változásokat találtak. Ennek oka lehet a klinikai tünetek ellenére történő folyamatos adagolás. Jelenleg az ilyen szerek által okozott májkárosodás ritka, mivel óvatos a gyógyszerek alkalmazása.

Antikonvulzív szerek

A májbetegséget leggyakrabban a primidon okozza, akár önmagában, akár más gyógyszerekkel kombinálva. A szérum májenzimek emelkedése gyakori azoknál a kutyáknál, akik görcsoldó szereket kapnak (az ALP 5-8-szoros emelkedése, 2-3-szoros ALT-emelkedés). A szérum GGT aktivitása általában normális, kivéve a súlyos májkárosodásban szenvedő betegeket. Kis számú kutyánál (különösen azoknál, akiknek rohamait nehéz ellenőrizni, és nagyobb adag gyógyszereket igényelnek) súlyos májkárosodás vagy cirrhosis alakulhat ki. A fenobarbitál krónikus alkalmazása hasonló változásokat okoz.

Glükokortikoszteroidok

A glükokortikoszteroidok hosszú távú alkalmazása krónikus májbetegséget okoz. Gyakran előfordul a szerv megnagyobbodása, valamint a májenzimek aktivitásának növekedése a szérumban: akár 100-szoros ALP-emelkedés, 6-10-szeres GGT-növekedés, 2-4-szeres növekedés ALT -ban (különösen prednizonnal). Az enyhe májműködési zavar az étkezés előtti szérum epesavkoncentráció megnövekedésében nyilvánul meg (akár 50-100 μmol / l), amely fokozatosan eltűnik a gyógyszer abbahagyása után. Bár a biokémiai vizsgálatok eredményei epepangásra utalhatnak, sem a hiperbilirubinémia, sem az intrahepatikus kolesztázis szövettani jellemzői nem találhatók. A glükokortikoidok által okozott májkárosodás ritkán olyan súlyos, hogy májelégtelenséghez vezethet (bár vannak olyan esetek is, amikor ez előfordul).

Daganatellenes szerek

A kutyáknál használt daganatellenes és immunszuppresszív gyógyszerek, mint a metotrexát, azatioprin, dakarbazin és citozin -arabinozid, ritkán okoznak májreakciót kutyáknál. A Lomustine hepatotoxikus lehet.

Krónikus hepatitis, amelyet fertőző ágensek okoznak

A fertőző ágensek által okozott krónikus hepatitis ritka jelenség. Vírusos alapja van. Májváltozások fordulhatnak elő az 1. típusú kutya adenovírus fertőzött kutyáknál (ami fertőző hepatitiset okoz). A májsejtek károsodása is kísérheti a Leptospira fertőzést - ebben az esetben a májkárosodás klinikai és biokémiai jelei jelennek meg, de a leptospirózis során fellépő alapvető rendellenesség az akut veseelégtelenség.

Krónikus idiopátiás hepatitis (hepatitis chronica idiopathica)

Ez egy olyan állapot, amelyet krónikus gyulladás jellemez a máj lobulák portális területén és enyhe hepatocita nekrózis, valamint progresszív májfibrózis. Ezeknek a rendellenességeknek az oka ismeretlen; figyelembe veszik az immunrendszert. A májcirrhosis a krónikus idiopátiás hepatitis következménye lehet. A betegséget leggyakrabban 5-6 éves kutyáknál diagnosztizálják; a nőstények gyakrabban betegek.

A krónikus idiopátiás hepatitis klinikai tünetei a következők:

  • szomorúság,
  • étvágytalanság,
  • fokozott vizelés,
  • fokozott szomjúság,
  • ascites,
  • sárgaság egy kutyában,
  • fogyás,
  • hányás.

Diagnózis:

  • Laboratóriumi tesztek:
    • az ALT aktivitás növekedése általában a normál érték tízszerese,
    • az ALP aktivitás növekedése általában a normál érték ötszöröse,
    • az epesavak koncentrációjának növekedése a szérumban,
    • a BSP teszt kóros értékei (funkcionális teszt brómszulfoftaleinnel),
    • hypoalbuminemia,
    • hiperglobulinémia,
    • hasi folyadék, amely transzudátum vagy módosított váladék.
  • Röntgenvizsgálat: a máj méretének csökkentése.
  • Ultrahangos vizsgálat: az echogenitás megváltozása, a fibrózis fuzzy fókuszai, fokozott echogenitással.

Kezelés:

  • immunszuppresszív gyógyszerek:
    • prednizolon 2 mg / kg a remisszióig, majd 0,5 mg / kg,
    • azatioprin 1-2 mg / kg minden második napon,
    • ursodiol 15 mg / kg orálisan naponta egyszer (szintetikus epesav),
    • E-vitamin 400-600 j.m naponta egyszer.

Akut májelégtelenség

Ez a rendellenességek egy csoportja, amelyek az összes májfunkció, azaz az anyagcsere, a bioszintézis és a szekréció károsodott működésének következtében jelentkeztek. Ez az állapot akkor alakul ki, amikor a máj parenchyma 70-80% -a megsemmisül.

Etiológiai tényezők

  • Hepatotoxikus anyagok és gyógyszerek, pl.:
    • szulfonamidok trimetoprimmal,
    • carprofen,
    • primidon,
    • mebendazol,
    • ketokonazol,
    • halotán.
  • Hepatocita nekrózist vagy hepatitist okozó fertőző ágensek, pl.:
    • psi adenovírus 1 -es típus, Rubarth -betegséget okozva,
    • Leptospira spp., leptospirózist okoz,
    • Babesia canis, babeziosist okozva.
  • Szisztémás és anyagcsere -betegségek:
    • akut hasnyálmirigy,
    • akut hemolízis,
    • szepszis és endotoxémia,
    • vastagbélgyulladás,
    • intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC).
  • Sérülések és hipoxia:
    • hasi sérülések,
    • rekeszizom sérv a májlebeny bezárásával,
    • a májlebeny torziós,
    • sokk,
    • vérnyomásesés,
    • hipoxia a műtét során.

Az akut kudarc jellemzői a következők:

  • Neurológiai rendellenességek,
  • mentális zavarok,
  • májbetegségek.

Az akut májelégtelenség során a máj méregtelenítő funkciójában zavarok lépnek fel, amelyek következtében nem kerülnek feldolgozásra a mérgező anyagok, pl. ammónia átalakítása karbamiddá. Az olyan anyagok, mint az ammónia és a merkaptánok mérgezőek, károsítják az agyszövetet és károsítják az agyi keringést. A hormonok inaktiválása is romlik, és a vér-agy gát áteresztőképessége megnő.

Az akut veseelégtelenség klinikai tünetei:

  • a betegség elsődleges tünetei,
  • hirtelen étvágytalanság vagy torz étvágy megjelenése,
  • a pulzus és a légzés felgyorsulása,
  • vérnyomás csökkentése,
  • szorongás, fokozott mobilitás, ataxia, eufória, görcsök, túlzott agresszivitás,
  • apátia, majd tudatzavarok, esetleges vakság és kóma,
  • hányás és hasmenés,
  • fokozott szomjúság, fokozott vizelés,
  • sárgaság.

Elismerés

A kutya gondozójával készített interjúban információt kaphat a potenciális hepatotoxikus hatású gyógyszerek korábbi fogyasztásáról, a mérgező anyagokkal való érintkezésről, vagy olyan betegségről vagy kóros állapotról, amely májelégtelenséget okozhat.

  • Klinikai vizsgálat:
    • a máj duzzanata a szerv enyhén megnövekedett vagy normális méretével (lekerekített élek, szoros zsák),
    • a betegség elsődleges tünetei, pl.:
      • láz - jelezheti a betegség fertőző hátterét,
      • a láz és az akut hasi tünetek akut hasnyálmirigy -gyulladásra, cholangitisre vagy májödémára utalnak,
      • a kutya sárgasága és a vérszegénység a hemolitikus betegség tünetei lehetnek.
  • Laboratóriumi tesztek:
    • fokozott ALT (májsejtek károsodása) és AP (kolesztázis) aktivitás,
    • a bilirubin emelkedése,
    • az epesavak koncentrációjának növekedése,
    • hipoglikémia
    • a szérum ammónia koncentrációjának növekedése,
    • hypoalbuminemia,
    • a plazma koagulációs faktorok aktivitásának csökkenése,
    • karbamid- és kreatininszint emelkedése (egyidejű veseelégtelenséggel),
    • leukocitózis (májelégtelenség fertőző háttere, akut pancreatitis),
    • az amiláz és a lipáz aktivitásának növekedése (akut pancreatitis).
  • Röntgen vizsgálat:
    • normál méretű vagy mérsékelten megnagyobbodott máj,
    • kiterjedt hepatocita nekrózis vagy krónikus elégtelenség esetén csökken,
    • az alapbetegségre jellemző változások.
  • A májbiopszia szövettani vizsgálata fokális és disszeminált nekrotikus elváltozásokat mutat (akut kudarc). Krónikus májelégtelenség esetén a nekrotikus elváltozások egyenletesen oszlanak el.

Az epeutak betegségei

Az epeutak betegségei a következőkre oszlanak:

  • Az epeutakból származó elsődleges betegségek
  • Másodlagos betegségek - vagyis más szervek és rendszerek betegségei, amelyek befolyásolják az epeutak állapotát.

A leggyakoribb másodlagos betegségek közé tartozik a hasnyálmirigy -gyulladás és a szepszis, a máj és az epeutak provokálatlan betegsége; Bizonyos gyógyszerek, pl. a szulfonamidok károsítják a kutya epeútját.

Az epeutak elsődleges betegségei

A leggyakoribb elsődleges epebetegségek a következők:

Extrahepatikus epeutak

Az extrahepatikus epeúti elzáródás leggyakoribb okai a következők:

  • Gyulladásos folyamatok, amelyek az epeutak lumenén kívül zajlanak. Átmeneti elzáródást okozhatnak az epevezeték enyhe duzzanata vagy az epeutak súlyos gyulladása és másodlagos hegesedés következtében kialakuló állandó elzáródás miatt.
  • A kutyáknak az epeutak traumája által okozott elzáródása is van, amely - ha meggyógyul - néhány héten belül szűkül.
  • A közös epevezeték is bezáródhat a rekeszizomsérv kialakulása miatt, amikor a májával a mellkasüregbe tolódik.
  • Változások, amelyek kívülről nyomást gyakorolnak az epeutakra, mint pl. a hasnyálmirigy, az epeutak vagy a nyombél daganatos daganatai ritkák, csakúgy, mint az epekőbetegség, amely szinte alkalmanként fordul elő.
  • Extrahepatikus epeúti elzáródás fordulhat elő, ha a közös epevezeték szintjén kialakuló betegség megzavarja az epe duodenumba történő áramlását.

A klinikai és laboratóriumi tünetek, mint például az epementes széklet, a K-vitamin hiányából fakadó véralvadási zavarok és az urobilinogén hiánya a vizeletben (többször előforduló) nem alakulnak ki, amíg a teljes elzáródás több hétig nem tart. Ezek a rendellenességek nem alakulnak ki, kivéve, ha teljesen akadályozzák őket.

Epehártya -gyulladás

Epeúti hashártyagyulladás kutyáknál általában hasi sérülés következtében alakul ki, ami a közös epevezeték szakadását eredményezi (pl. közlekedési baleset, átható sérülés vagy erős hasi ütés után), vagy amikor a betegség által érintett epehólyag felszakad. Az is előfordul, hogy az epehólyag sérült egy biopszia következtében.

A tünetek kezdetben nem specifikusak, de idővel kialakulnak:

  • sárgaság,
  • láz,
  • ascites.

Kis mennyiségű epe spontán felszívódhat, vagy a hasüreg belsejébe történő beágyazódással csökkenthető. A legtöbb esetben azonban az epesók irritálják a hashártyát és folyadékszivárgást okoznak. Amikor az epe (általában steril) érintkezésbe kerül a peritoneummal, sejtelhalás és a peritoneális permeabilitás megváltozása következik be, ami elősegíti a bélbaktériumok átjutását a bél lumenéből.

Ha a peritoneális üregben magas az epesavkoncentráció, ezek kötődnek a váladékban lévő fehérjéhez, és felszívódnak a véráramba. Ennek eredményeként hemolízis és a máj és a vesék nekrózisa következik be. Ezenkívül toxikus hatással vannak a szív- és érrendszerre, amelynek tünete a bradycardia.

Ha nem kezelik, az epehólyaggyulladás gyorsan végzetes. Ha epefertőzéssel jár, a klinikai tünetek gyorsan fejlődnek. Az aszeptikus epeúti hashártyagyulladásban szenvedő betegeknél hetek és sárgaság jelentkezhet. Epeúti hashártyagyulladás kutyában hypovolemiához és szepszishez vezethet.

Az epehólyag nyálkás cisztái

A nyálkahártya kórosan kitágult epehólyag, amelyen belül nagy mennyiségű nyálka halmozódik fel. Világosan megnagyobbodott (ha nem törik össze), zselészerű masszát tartalmaz alvadt nyálkával és koncentrált epével. A betegség az idősebb (átlagosan 9 éves) kutyákat érinti, és általában kis és közepes méretű kutyáknál diagnosztizálják, különösen a shetlandi juhászkutyáknál és a cocker spánieleknél.

Gyakran előfordul, hogy a betegség akut megnyilvánulása olyan tünetekkel jár, mint:

  • hányás,
  • étvágytalanság,
  • letargia,
  • túlzott szomjúság,
  • hasmenés.

A betegség a betegek mintegy 25% -ában tünetmentes. A klinikai vizsgálat során gyakori a súlyos hasi fájdalom és sárgaság. Néha láz és puffadt gyomor jelentkezik. Az is előfordul, hogy az epehólyag folyamatossága megszakad. Úgy gondolják, hogy ez a rendellenesség másodlagos a cisztás csatorna elzáródása miatt. Az epehólyag eltávolítása teljes gyógyulást eredményez.

Az epeutak betegségeinek klinikai tünetei (a közvetlen októl függetlenül) a következők:

  • sárgaság,
  • akut vagy krónikus hányás,
  • étvágytalanság,
  • gyengeség,
  • fogyás,
  • egyes esetekben fájdalom a has elején.

Laboratóriumi változások

A laboratóriumi vizsgálatok eredményeiben leggyakrabban megfigyelhető változások minden epebetegség során a következők:

  • hiperbilirubinémia,
  • fokozott szérum ALP és GGT aktivitás,
  • megnövekedett epesavszint étkezés előtt és után,
  • az ALT aktivitás változásai.

Általánosságban: minél erősebb az epepangás, annál kifejezettebbek a laboratóriumi vizsgálati eredmények változásai.

Röntgen vizsgálat

A hasüreg radiográfiai képén a máj megnagyobbodásának jellemzői figyelhetők meg, és néha tömeges hatás is az epehólyag elhelyezkedésének helyén. Ha az epehólyag vagy az epevezetékek területén gázárnyékot észlelnek, akkor a gázt termelő baktériumokkal való fertőzés jelenléte javasolt. Az epekövek, ha nem tartalmaznak kalciumot, nem láthatók a röntgenfelvételeken. Az epehólyag -gyulladásban szenvedő állatokban a folyadék általában a hasban található.

Ultrahang vizsgálat

Az ultrahangvizsgálat értékes diagnosztikai eszköz, amely segít megkülönböztetni a mechanikai és a funkcionális sárgaságot. A kitágult és csavart máj epeutak és a közös epevezeték, valamint az epehólyag jelenléte extrahepatikus epeutakra utal. Az epehólyag-ciszta könnyen felismerhető ultrahanggal: az epehólyag keresztmetszetben kinyvának tűnik.

Kezelés és prognózis

Ha nem világos, hogy kutyája sárgasága mechanikus vagy funkcionális, akkor műtét javasolt (a késleltetett diagnózis elkerülése érdekében). Mindazonáltal műtétre van szükség olyan kutyáknál, akiknél állandó extrahepatikus epeutak, epehártya -gyulladás és epehólyag -ciszták vannak.

A sebészeti beavatkozás célja az elzáródás megszüntetése, az epe szivárgásának megszüntetése és megfelelő áramlásának helyreállítása.

  • Az eljárás előtt felmérik a véralvadási állapotot, és korrigálják a víz- és elektrolit -zavarokat. Véralvadási zavarok esetén K-vitamint adnak (1 mg / kg szubkután 24 óránként) 24-48 órán keresztül az eljárás előtt és után.
  • A peritoneális üregből származó folyadékot citológiai és bakteriológiai vizsgálatnak vetik alá.
  • Ha az epehólyaggyulladás sebészeti beavatkozása késleltethető, peritoneális mosást végeznek az irritáló epe tartalmú folyadék eltávolítására. A műtét során peritoneális mosást is végeznek.
  • Az eljárás során a máj egy szakaszát veszik szövettani vizsgálatra.
  • Epekövek jelenléte vagy az epeutak megvastagodása és gyulladása esetén epemintát vesznek citológiai és bakteriológiai vizsgálatra. Néha az epehólyag falának egy részét is be kell venni.
  • Közvetlenül a kutatáshoz szükséges anyagok összegyűjtése után megkezdődik az antibiotikum terápia:
    • ampicillin vagy amoxicillin (22 mg / kg intravénásan, szubkután vagy orálisan 8 óránként),
    • 1. generációs cefalosporinok (22 mg / kg intravénásán vagy szájon át 8 óránként),
    • vagy metronidazol (7,5-15 mg / kg 8-12 óránként; előrehaladott máj- és epebetegség esetén alacsonyabb adag).

Az extrahepatikus epeúti elzáródásban és epeúti peritonitisben szenvedő betegek prognózisa a kiváltó októl függ. Ha az okot sebészeti beavatkozás nélkül meg lehet szüntetni, akkor a prognózis jó -jó. Ha bonyolult rekonstrukciós technikákat kell végrehajtani, az előrejelzés óvatos (bakteriális fertőzések és egyéb szövődmények gyakran előfordulnak).

Az epeutak másodlagos betegségei

Bizonyos szisztémás betegségek májelégtelenséghez vezethetnek. A legtöbb esetben a máj tünetei az elsődleges folyamat megszüntetése után megszűnnek.

Akut hasnyálmirigy -gyulladás kutyában

Az akut hasnyálmirigy -gyulladás számos mechanizmuson keresztül befolyásolja a májat. Először is, ezek a szervek közvetlenül szomszédosak egymással, így lehetőség van a gyulladás átvitelére a hasnyálmirigyből a májba. Hasnyálmirigy -gyulladásban aktív hasnyálmirigy -enzimek lépnek be a közös nyirokútvonalakba, és károsítják a máj gyulladását. Mivel a közös epevezetéket hasnyálmirigy -szövet veszi körül, aktív gyulladása az epeutak átmeneti vagy tartós extrahepatikus elzáródását eredményezheti.

Szepszis kutyában

A szepszis során leggyakrabban Gram-negatív baktériumokat izolálnak, de lehetségesek Gram-pozitív baktériumokkal való fertőzések, valamint vegyes fertőzések is. Valószínűleg a bakteriális endotoxin zavarja az epe szekréciós rendszer tevékenységét anélkül, hogy látható károsodást okozna a hepatocitákban és az epeutakban. A szérum bilirubin szintje meghaladhatja a 30 mg / dl -t, az éhomi szérum epesavak emelkednek, és a májenzimek kissé emelkedtek - általában az ALP -szint több, mint az ALT szint. A másodlagos epebetegségek kezelése az alapbetegség kezelésén alapul, amely a rendellenességhez vezetett. Ilyen esetekben ritkán fordulnak elő súlyos májbetegségek.

Összefoglaló

Valamikor régen a sárgaság jelenléte egy kutyánál változatlanul végső betegséget jelzett. Jelenleg azonban sok beteg kutya számára kedvezőbb lehet a prognózis, feltéve azonban, hogy megfelelő kezelést vezetnek be, alapos diagnosztikai tesztek alapján. A kutya egészségének és életének előrejelzése nagymértékben függ a hiperbilirubinémia okától és a terápia hatékonyságától. A megfelelő étrend, az állatorvos által előírt gyógyszerek időben történő beadása, a nyugalom biztosítása és a kutya állapotának rendszeres ellenőrzése mind olyan tényezők, amelyek növelhetik a siker esélyeit sárgaság kezelése kutyában. Ne feledje, hogy ne adjon kutyájának semmilyen gyógyszert, és ne módosítsa a kutya kezelését az állatorvos által előírt módon, különösen fájdalomcsillapítókat, amelyek mérgezőek lehetnek a már beteg májra.

Melyek a kutya sárgaságának leggyakoribb tünetei??

Kutya sárgaságával sárgás szemek figyelhetők meg: íny, szemhéj (általában fehér), az előcsarnok vagy a fityma nyálkahártyája,

Milyen típusú sárgaságok vannak egy kutyában?

A kutya sárgasága a következőkre osztható: prehepatikus sárgaság vagy hemolitikus sárgaság, májsárgaság vagy parenchymás sárgaság, extrahepatikus sárgaság vagy mechanikai vagy pangásos sárgaság.

Mi a bilirubin?

A bilirubin egy narancssárga-vörös epe pigment. Ez a hemoglobin, pontosabban a hem lebontásának terméke, amely a különböző szervek retikuloendoteliális rendszerének sejtjeiben játszódik le, különösen

Felhasznált források >>

Ajánlott
Hagyjuk Meg Véleményét