Legfontosabb » más állatok » EKG kutyáknál és macskáknál: mennyibe kerül és mikor kell EKG -t készíteni?

EKG kutyáknál és macskáknál: mennyibe kerül és mikor kell EKG -t készíteni?

EKG vizsgálat

Elektrokardiográfia (EKG) egy nem invazív diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a szívritmus és annak gyakoriságának elemzését, és közvetve jeleket adhat a szívizom egyes részeinek megnagyobbodásáról.

Elektrokardiográfiás vizsgálat a szív elektromos aktivitásának felmérésén alapul (a szívsejtek depolarizációja és repolarizációja) a test felületén (leggyakrabban) elhelyezett elektródák segítségével.

A szívben előforduló elektromos jelenségek lefolyását az elektrokardiográfiás (EKG) hullámforma alapján elemzik.

  • Az elektrokardiográf működésének elve
  • A szív vezető rendszere
    • A szívizom automatizmusának központjai
    • A vezető inger beidegzése
  • Milyen információkat kaphatunk az EKG vizsgálat során??
  • Az EKG vizsgálat indikációi
  • Hogyan néz ki az EKG teszt??
    • Irányelvek az EKG vizsgálat elvégzéséhez
    • Az állat elhelyezése EKG vizsgálatra
  • Az elektrokardiogram görbe alakja
  • Az elektrokardiogram értékelése állatorvos által
    • A szívfrekvencia értékelése
    • A szívritmus meghatározása
    • A szív elektromos tengelyének meghatározása
    • Az egyes paraméterek értékeinek meghatározása
  • Normál EKG értékek kutyák és macskák számára
    • Helyes EKG értékek kutyában
    • Helyes EKG értékek egy macskában
  • Amint azt az EKG -rekord egyéni értékeinek változása is bizonyítja?
    • P hullám
    • QRS komplex
    • ST szegmens
    • QT intervallum
    • T hullám
    • Az EKG tesztben látható egyéb változások:
  • Leletek
  • A pulzus hosszú távú rögzítése
    • Kardiomonitoring
    • Holter teszt EKG -ra
  • Mennyibe kerül az EKG vizsgálat??

Az elektrokardiográf működésének elve

Az elektrokardiográf működésének elve

EKG készülék ez nem más, mint egyfajta érzékeny galvanométer, amely az elektromos áram értékeit méri.

A test felszínének két különböző pontjára felvitt elektródákhoz csatlakoztatva áramkört képez (az elektrokardiográfiában ezt vezetéknek nevezik).

A test felszínén észlelt potenciálokat ezután felerősítik ekg készülék és megjelenik speciális grafikonpapíron vagy monitoron.

Az elektrokardiogram tehát a szívizom munkája során generált elektromos potenciál grafikus rögzítése.

Hogyan lehetséges, hogy a pulzusszámot a test felszínéről rögzítik??

A kérdés megválaszolásához "be kell lépnünk" a szívizomba, és meg kell figyelnünk, milyen elektrofiziológiai jelenségek játszódnak le benne.

A test gyakorlatilag minden sejtje, amelyet sejtmembrán vesz körül (és ennek a membránnak van a féligáteresztő képessége, amelynek köszönhetően különféle anyagok cseréje lehetséges a külső és az intracelluláris környezet között) izgatott sejtek.

Ez azt jelenti, hogy képesek reagálni a belsejükbe hatoló vegyületekre.

Lehetséges tulajdonságainak köszönhetően citoplazmatikus membrán körülvevő sejt és mindkét oldalon egy nagyon jellegzetes ionos elrendezés.

Nos, ez az intracelluláris környezetben fordul elő nagyon magas káliumion koncentráció (K +) az extracelluláris környezethez képest.

Körülbelül 30 -szor többen vannak a cellában, mint kívül.

Az extracelluláris környezetben viszont magasabb a koncentráció (a sejt belsejéhez képest) nátrium (Na +) és klorid (Cl-) ionok.

Az egyes ionok ilyen elrendezése miatt bizonyos mennyiség termelődik a sejtmembránon elektrokémiai gradiens.

A potenciális különbség a szívizom sejtmembránjában a myocita (szívizomsejtek) belsejét negatívabbá teszi, mint az extracelluláris környezet.

Ennek köszönhetően a cella valahogy "elektromos töltésű ".

Az ilyen nyugalmi potenciál (kb. - 90 mV a szívizom működő sejtjeiben) „instabil”, mivel - a fizika törvényei szerint - ezen ionok állandó áteresztése történik a membránon keresztül, a koncentráció kiegyenlítése céljából:

a sejt belsejében felhalmozódott kálium -ionok kimennek, az extracelluláris környezetből származó nátrium- és kloridionok pedig behatolnak a belsejébe.

És tényleg.

Ezért - a kívánt nyugalmi potenciál fenntartása érdekében (és ezáltal az ingerlékenység biztosítása érdekében) van egy bizonyos mechanizmus ezen ionok aktív transzportjára a koncentrációgradienssel szemben.

A magnéziumfüggő felelős érte nátrium-kálium szivattyú.

Ő az, aki kitartóan visszadobja a klorid- és nátriumionokat a külső területre, és káliumionokat szállít a sejt belsejébe.

Ennek eredményeként a nyugvó, gerjeszthető sejt meghatározott nyugalmi potenciállal rendelkezik.

Mi történik, ha stimulálják a sejtet?

A szívizom sejtjeire gyakorolt ​​ingerhatás pillanatában ún. akciós potenciál.

Első fázisa az ún depolarizáció.

Ebben a nátrium -ioncsatornák kinyílnak, és a Na -ionok áramlani kezd a sejtbe+.

Ennek eredményeképpen a membránpotenciál kevésbé negatív lesz, kb. -40 mV.

Amikor a potenciál meghaladja ezt az értéket, más ioncsatornák (különösen a kalciumcsatornák) aktiválódnak, és Ca2 -ionok kezdenek áramolni a sejtbe (a nátriumon kívül)+.

Ez a beáramló kalcium stimulálja a szív mechanikai összehúzódásait.

Ez az ionbeáramlás a sejtbe és a hozzá tartozó akciós potenciál addig folytatódik, amíg a membránpotenciál el nem éri a 20-40 mV értéket.

Ez gyors depolarizációs fázis, követi kezdeti repolarizációs fázis.

Ez idő alatt a nátrium -ionok permeabilitása csökken, miközben a kalcium lassú áramlása tovább folyik a sejtbe.

Ugyanakkor nő a membrán permeabilitása a káliumionok felé, amely elkezd folyni a sejtből.

Egy extracelluláris káliumáram jelenik meg.

Ezek a változások a sejtmembrán nátrium-, kalcium- és kálium -áteresztőképességében potenciálisan körülbelül 0 mV -ra csökkennek.

Most a cella a fennsík fázisába lép - azaz a potenciál több tucat -több száz milliszekundumig 0 mV -on marad.

Ennek oka az intracelluláris kalciumáram és az extracelluláris káliumáram közötti bizonyos egyensúly.

A repolarizáció utolsó fázisában a membránpotenciál csökkenni kezd az alapértékre.

Ennek oka a kalciumcsatornák inaktiválása.

A kalciumionok már nem áramlanak a sejtbe, de a kálium folyamatosan kiáramlik a sejtből - így eléri a potenciál nyugalmi értékét.

Egyetlen sejt membránpotenciálját depolarizációja során monofázisos akciós potenciálnak (MAP) nevezik.

Az összes ilyen potenciál összege elektromos mezőt hoz létre, amelynek hatása az egész testben sugárzik.

És pontosan ezeket a kis potenciális különbségeket lehet mérni az állat bőrére rögzített elektródákkal.

Ezeket rögzíti és fokozza elektrokardiográf.

A szív vezető rendszere

A szívizom hatékony működése érdekében biztosítani kell a szinkronizált pitvari összehúzódások és az azt követő kamrai összehúzódások bizonyos sorrendjét.

Mint egy pillanat alatt kiderül, minden egy bizonyos bonyolult rendszeren alapul, a szívizomba épül - az ún. vezető rendszer.

A szívnek megvan a maga automatizmusa.

Ez azt jelenti, hogy az idegrendszer indító ingereitől függetlenül képes működni.

Még több - ahhoz, hogy a szívizom működjön, nincs szükség az idegrendszer stimulációjára (a szív összehúzódik - megfelelő körülmények között - még a testtől való elkülönítés után is).

Ez a rendszer bizonyos helyzetekben szabályozza és modulálja a szív munkáját.

A szív azonban képes arra, hogy aktív állapotú impulzusokat generáljon és vezessen minden sejtje felé.

Más szóval - a szívizom saját indítója van, szerkezeteiben elhelyezkedő ún. a vezető ingerrendszer.

Ennek az összetett szerkezetnek köszönhető, hogy ritmikus, összehangolt, egymást követő és szinte egyidejű összehúzódások lehetségesek a pitvarokban, majd a kamrákban.

A szívvezető rendszert alkotó szövet speciális izomsejtekből áll, némileg eltérő szövettani felépítéssel, mint a szívizom többi működő sejtje.

A négy legfontosabb helyen található, az ún. automatizmus központjai.

A szívizom automatizmusának központjai

  • I - sorközpont - ez a szinoatriális csomópont (SA), ún sinus csomópont - a jobb pitvarban található, a fő koponya vénájának szájánál.
    A szívverés élettani ritmusa, amelyet a sinoatrialis csomópont továbbít, az ún. szinuszritmus.
    A szív az automatizmus ezen elsődleges központja által ráerőltetett ritmus szerint működik.
    Miért ez a csomópont "pacemaker"?
    Nos, mert ez a leggyorsabb.
    A lassú nyugalmi állapotú depolarizáció folyamata és az aktív állapot impulzus kiváltása a leggyorsabban itt történik.
    Ez azt jelenti, hogy a szinoatriális csomópont a felső központ.
    Ahhoz azonban, hogy az egész szívizom stimulálódjon, az impulzusoknak a szív automatizmusának következő központjaiba kell eljutniuk.
    Ennek oka bizonyos vezetési utak jelenléte.
    Ezek tartalmazzák:

    • Közbeiktatott út - futás a szinoatriális csomóponttól az atrioventrikuláris csomópontig (egy másik automatizmus központ).
      Az első, középső és hátsó közbülső utakból áll.
      Ezek a vezetési utak növelik a gerjesztés valószínűségét a szinuszcsomóból az AV csomópontba, és ezáltal növelik a kamrai depolarizáció kialakulásának valószínűségét.
      Miért olyan fontos?
      A vezetési zavarok gyakran előfordulhatnak a jobb pitvar szintjén, ami azt eredményezheti, hogy blokkolja az aktív impulzus vezetését a szív automatizmusának ezen elsődleges központjából.
      Az intersticiális út határozza meg a stimuláció helyes átmenetét az automatizmus elsőrendű és másodrendű központja között.
    • A sinoatrialis csomópontból (a jobb pitvarban) a bal pitvarba vezet előcsarnoki út.
      Ez egy vezetőképes sugár, amelynek köszönhetően a pitvarok szinte egyszerre stimulálhatók és összehúzódhatnak.
      Ha valamilyen oknál fogva a sinoatriális csomópont tevékenysége blokkolva van, akkor a szív automatizmusának másodrendű központja, azaz atrioventricularis csomópont.
      De akkor a szív le fog lassulni.
  • II - sorközpont - atrioventricularis csomópont (AV).
    A subendocardiumban található, a pitvari septum jobb oldalán.
    Rendkívül fontos csomópont, mert ez az egyetlen módja annak, hogy a gerjesztés átterjedjen a pitvarokról a kamrákra.
    Itt azonban a vezetési sebesség sokkal lassabb, mint a szinoatriális csomópontban.
    Ennek következtében a kamrai izom depolarizációja kb. 100-150 milliszekundum a pitvari depolarizációhoz képest.
    Ez a vezetési lassulás nagy jelentőséggel bír a szív mechanikája szempontjából, mert csak a pitvarok összehúzódása után teszi lehetővé a kamrák összehúzódását.
    Ennek az eloszlásnak a legfontosabb hatása az idő múlásával az, hogy a szív képes betölteni legfontosabb funkcióját - vagyis vért pumpálni.
    A pitvarok korábbi összehúzódása lehetővé teszi a vér benyomását a kamrákba.
    A késleltetett kamrai összehúzódás viszont vért bocsát ki a perifériára.
    Ha a pitvar és a kamra összehúzódása egyszerre következik be, lehetetlen lenne a vér pumpálása.
    A vezetés ezen lassulásának második aspektusa, hogy lehetővé teszi a szív nagyon gyors működését.
  • Harmadik sor középpontja - atrioventricularis köteg Paladino - Hisa.
    Két lábra van osztva: jobbra és balra.
    Az interventricularis septum mindkét oldalán futnak.
    A bal láb ezenkívül elülső és hátsó gerendára van osztva.
    Ezek az ágak az endokardium alatt a szív csúcsáig futnak, ahol Purkinje szálakká válnak.
    Az a képesség, hogy aktív állapotú impulzusokat indítson el (fiziológiailag) a szervezetben, az első két centrumra jellemző, azaz a szinusz- és atrioventrikuláris csomópontokra.
    His kötegében, vagy akár Purkinje szálaiban az aktív állapot impulzusai is kiválthatók.
    Ha azonban egy ilyen impulzust e két központ egyikének szintjén aktiválnak, akkor késleltetett pacemakernek nevezik, és ez kóros helyzet.
  • IV sorközpont - Purkinje szálak.
    A szubendokardiális plexusokban kezdődnek, amelyeket az Ő kötegének ágai képeznek.
    A legnagyobb vezetési sebesség jellemzi őket (akár 4 m / s), aminek köszönhetően a két kamra szinte egyidejűleg összehúzódik.
    Ez nagymértékben növeli az összehúzódás hatékonyságát.

A szívritmus -szabályozó sejtek, amelyek a szinoatriális csomópontban helyezkednek el, meghatározzák a pulzusszámot.

Rajtuk kívül a szívműködés más központjaiban található sejtek is pacemakerként működhetnek.

Normál körülmények között azonban ez nem történik meg, mert a szinuszos csomópont generálja az impulzusokat a legmagasabb frekvencián.

Ha azonban az első vonal közepén a "kisülések" sebessége a többi szívritmus-szabályozó ingerlési sebessége alá csökken, akkor egyikük lesz a domináns szívritmus-szabályozó, és ez fogja vezérelni a pulzusszámot.

Ezek a segítő stimulátorok a His kötegben, a kötegágakban és a Purkinje sejtekben találhatók.

Más szívsejtek kisegítő pacemakerré válhatnak, amikor a sejtek citoplazmatikus membránjai szivárognak (általában károsodásuk miatt).

Ez az abnormális automatizmus az aritmia egyik fő oka, amikor a sérült sejtek depolarizációjának gyakorisága dominál.

A vezető inger beidegzése

Annak ellenére, hogy a szív "spontán módon" aktív állapotú impulzusokat állít elő (ami valahogy függetleníti ezt a szervet a külső tényezőktől), a szív munkájának meg kell felelnie az egész szervezet igényeinek.

Tehát a pulzusszámot hozzá kell igazítani a rendszer aktuális igényeihez - a megfelelő pillanatokban a szívnek gyorsabban kell működnie, máskor pedig le kell lassítania.

Az ilyen változások szabályozása ideges és humorális módon történik.

Szinusz csomó (ami megfelelő ritmust ad a szívnek) nagyrészt paraszimpatikus rostok (vagalus rostok) által beidegzett.

A szimpatikus idegrendszer hatása sokkal kisebb e csomópont szintjén.

A paraszimpatikus beidegzés nagyobb aktivitása miatt a szinusz -csomópont folyamatosan gátló hatása alatt áll.

A szinten atrioventricularis csomópont a paraszimpatikus és szimpatikus beidegzés többé -kevésbé egyenletesen oszlik el.

Amikor a paraszimpatikus rendszert stimulálják, a szívfrekvencia lelassul, és a szimpatikus rendszer stimulálása esetén a szívverés felgyorsul.

Sok gyógyszer ilyen módon befolyásolja a szívizom munkáját - a vegetatív rendszer stimulálásával vagy gátlásával.

Milyen információkat kaphatunk az EKG vizsgálat során??

Milyen információkat kaphatunk az EKG vizsgálat során??

A normális szívritmus a sinoatrialis csomópontból származik, és a pitvarokon, az atrioventricularis csomóponton, az ő kötegén, a Purkinje szálakon keresztül terjed a kamrai myositisig.

Az EKG -rekord minden generált hullámalakja információt nyújt a szív depolarizációjáról, repolarizációjáról és vezetéséről.

Az elektrokardiográfia információkat nyújt a következőkről:

  • pulzusszám,
  • szívritmus,
  • vezetési rendszer a szívben,
  • kamra mérete (potenciálisan - adhat némi támpontot, de a szív méretének végső értékelését más diagnosztikai módszereken, például radiográfián vagy echokardiográfián kell alapulnia),
  • lehetséges miokardiális ischaemia,
  • bizonyos elektrolit -zavarok (vérvizsgálattal kell megerősíteni).

Az EKG vizsgálat indikációi

Az EKG vizsgálat indikációi
  • aritmiák diagnosztizálása a beteg klinikai vizsgálata során (különösen az auscultáció során),
  • ájulás vagy ájulás epizódok - az EKG -tesztet az ájuláshoz vezető lehetséges ritmuszavarok kimutatására tervezték,
  • a beteg kritikus állapota (pl. közlekedési baleset után) fontos indikáció az EKG monitorozásához,
  • a terápia optimalizálása szívproblémákkal küzdő betegeknél (a pulzusszám és ritmusának monitorozása)
  • a beteg figyelemmel kísérése a gyógyszer toxicitására (pl. digoxin, prokainamid),
  • elektrolit -zavarokat keres (pl. hiperkalémia),
  • egyéb olyan betegségek, amelyek befolyásolhatják a szívverést (pl. hypothyreosis, urémia, rák),
  • az altatásra alkalmas vizsgálatok egyikeként,
  • szívproblémák tünetei, amelyeket más diagnosztikai vizsgálatok során észleltek (pl. a szív sziluettjének nagyítása a röntgenfelvételeken),
  • a beteg megfigyelése az érzéstelenítés során.

Mit nem lehet meghatározni EKG alapján?

  • a szívizom összehúzódásának ereje,
  • szívelégtelenség jelenléte vagy hiánya,
  • előrejelzés az érzéstelenítő eljárás túléléséről.

Hogyan néz ki az EKG teszt??

Az EKG vizsgálat egy vizsgálat nem invazív és fájdalommentes.

A kedvtelésből tartott állatot a megfelelő helyzetbe (fekvő vagy álló) helyezzük, majd elektródákat rögzítünk a hónalj, az ágyék és néha a mellkas bőrére.

A teljes vizsgálat általában folytatódik tíz másodperctől néhány percig (lehet hosszabb is - minden a vizsgálat céljától és a talált szabálytalanságoktól függ).

Az EKG vizsgálat elvégzéséhez nincs szükség a beteg speciális előkészítésére.

Van azonban néhány iránymutatás, amelyet be kell tartani annak érdekében, hogy a teszt megfelelő diagnosztikai értékkel rendelkezzen.

Irányelvek az EKG vizsgálat elvégzéséhez

  • A vizsgálatot nyugodt és csendes környezetben kell elvégezni.
  • Ha lehetséges, a betegnek nyugodtnak és nyugodtnak kell lennie, mivel a lihegés, az izomláz és a mozdulatok műtermékeket okoznak.
  • Az állat bőrének és szőrének száraznak kell lennie.
  • A vizsgálat során a beteget gumiszőnyegre vagy vastag, száraz takaróra kell helyezni.
  • Az elektródák szorosan illeszkedjenek a bőrhöz, és ne érjenek egymáshoz.
    A testfelület és az elektródák közötti elektromos ellenállás csökkentése érdekében speciális EKG -gélt használnak, vagy a bőrt alkohollal zsírtalanítják.
  • A tesztet premedikációs intézkedések alkalmazása nélkül kell elvégezni (elvégre szeretnénk észlelni a lehetséges aritmiákat, és az állatok megnyugtatására használt gyógyszerek farmakológiailag befolyásolják a pulzusszámot, ami "úgy tűnik", hogy eltűnik néhány rendellenesség).
    A kivétel az EKG monitorozása a műtét során.
  • A kábeleket úgy kell elhelyezni, hogy ne feküdjenek a beteg mellkasán, mivel ez a légzés közbeni mellkasi mozgással kapcsolatos műtermékek forrása lehet.
  • A vizsgálatot megfelelő távolságban kell elvégezni más elektromos eszközöktől az esetleges rögzítési zavarok miatt.

Az állat elhelyezése EKG vizsgálatra

Az EKG vizsgálatra szánt betegeket általában a jobb oldalukra helyezik, végtagjaikat a testre merőlegesen.

A legtöbb kutya (és sok macska) lehetővé teszi ezt a pozicionálást, és több tucat másodpercig tart mozdulatlanul.

Olyan helyzetben, amikor a beteget nem lehet ilyen helyzetbe hozni, az EKG -vizsgálat elvégezhető úgy, hogy az állat áll, ül vagy fekszik a szegycsonton.

Szigorú, meghatározott szabványok vannak az elektródák állati testre helyezésére.

Az elektródák többféle formában kaphatók:

ezek lehetnek eldobható, öntapadó fedések, a bőrre ragasztva, speciális krokodilcsipeszek (a leggyakrabban használt) vagy transzdermális tűk.

Az ilyen elektródákat megfelelő színekkel jelölt kábelek segítségével csatlakoztatják az EKG -készülékhez.

Amikor a szív dobog, különböző feszültségű elektromos mező jön létre.

Annak érdekében, hogy az esetleges eltéréseket EKG -felvétel formájában regisztrálhassuk, a regisztrációt két, a vizsgált test különböző részeiben elhelyezett elektróda között kell elvégezni.

Az egyiket pozitív elektródának, a másikat negatív elektródának nevezik.

Az ilyen elektródákat megfelelő módon helyezik az állat testére.

Végtagi elektróda rögzítési helyek

  • a sárga elektróda a bal mellkas végtagjának bőréhez van rögzítve (a bal könyökdaganat felett, "a bal hónalj alatt"),
  • a zöld elektródát a bal kismedencei végtag bőrredőjére helyezzük (a térdízület felett),
  • vörös elektróda - a jobb mellkasi végtag bőre (a könyökdaganat felett),
  • fekete elektróda - a jobb kismedencei végtag bőrredőjén (a térdízület felett).

Szív előtti elektródák rögzítési helyei

  • fehér elektróda CV1 - az ötödik jobb bordaközi térben, a szegycsont szélén, a porcbordáknak a szegycsonthoz való átmeneténél,
  • fehér elektróda CV2 - a szegycsont hatodik bordaközi szintjén,
  • fehér CV4 elektróda - a hatodik bordaközi térben, a bal oldalon, a porc és a csont bordái közötti átmenet szintjén.

Az EKG készülék az elektródákkal együtt vezetéket, azaz elektromos áramkört képez.

A grafikán az egyes ilyen elektródapárokból érkező jelet vezetéknek is nevezik, és ennek megfelelően címkézik.

Végtagi lefolyók

Ez a hat vezeték, amely értékeli a szív depolarizációját a frontális (vízszintes) síkban.

Ezek a fő vezetékek, és leggyakrabban használják a rutin EKG -vizsgálatok során.

Végtag bipoláris vezetékek Einthoven szerint

Ezek a vezetékek rögzítik a szív elektromos aktivitását az állat végtagjain elhelyezett két elektróda között.

Az egyik a referencia elektróda (azaz az, amely ellen a mérést végzik) - ez a negatív elektróda.

A pozitív elektróda a "tesztelő" elektróda.

E polaritás miatt ezeket a vezetékeket bipolárisnak nevezik.

  • I ólom - jobb ( -) és bal (+) mellkasi végtag,
  • II. Ólom - jobb mellkasi végtag ( -) és bal medencei végtag (+),
  • III. Ólom - bal mellkasi végtag ( -) és bal medencei végtag (+).

Unipoláris végtagvezetékek a Goldberger szerint (megerősített ólomrendszer)

Ugyanazokat az elektródákat használják, mint a bipoláris végtagvezetékek, de itt a rögzítőelektróda pozitív, és a negatív pólust a bal és jobb mellkasi végtagokhoz és a bal kismedencei végtaghoz rögzített elektródák összege alkotja.

Ezeknek a vezetékeknek a neve a pozitív elektróda helyéről származik:

  • aVR - Jobb kar,
  • aVL - Bal kar i
  • aVL - bal láb.

Az "a" betű a kibővített, a "V" a vektor.

  • aVR - gyűjtő elektróda: bal mellkasi végtag és bal medencei végtag ( -) és jobb mellkasi végtag (+),
  • aVL - gyűjtő elektróda: jobb mellkasi végtag és bal medencei végtag ( -) és bal mellkasi végtag (+),
  • aVF - gyűjtő elektróda: jobb és bal mellkasi végtag ( -) és bal medencei végtag (+).

Precardiális lefolyók

Ezek a vezetékek keresztirányú síkban „néznek” a szívre.

A prekordior vezetékekből nyert információk kiegészítik a szív végtagvezetékein keresztül kapott szív elektromos aktivitására vonatkozó adatokat.

A szívritmus részletesebb diagnosztizálására szolgálnak (különösen intraventrikuláris aritmiák gyanúja esetén, érzékenyebbek a szívizom egyes részeinek megnagyobbodásának észlelésére és lehetővé teszik a P hullámok jobb azonosítását).

Ezeket a vezetékeket "C " betűvel lehet megjelölni, ami az elektródák helyét jelzi az állat mellkasán (mellkasán), vagy "V " betűt (feszültségtől).

Vannak gyakori "CV " jelek is.

A prekordialis vezetékek egypólusúak, az elektródákat közvetlenül a mellkasra helyezik.

Egypólusú prekordialis vezetékek Wilson szerint:

  • CV1 - gyűjtőelektróda: végtagvezetékekről ( -) és CV1 (+) prekordialis elektródáról
  • CV2 - összegyűjtő elektróda a végtagok vezetékeiből ( -) és a CV2 (+) előtti elektródából
  • CV4 - gyűjtő elektróda: a végtagok vezetékeiből ( -) és a CV4 (+) prekordialis elektródából

A két elektróda közötti potenciálkülönbség mérése (vezetéket képezve) lehetővé teszi a szívizom aktivitásának elektromos rögzítését.

Minden vezeték azonosítja azokat a pontokat, amelyek között mérjük a szív elektromos mezője által generált potenciális különbségeket.

Például:

a II. ólom méri a potenciális különbséget a páciens bal lábához rögzített elektróda és a páciens jobb mellkasi végtagjának elektródája között.

Minden elektróda saját polaritással is rendelkezik:

a II.

A különböző vezetékeknek köszönhetően számos különböző nézőpontból képesek vagyunk felmérni a szív által generált elektromos mezőt.

Elmondható, hogy az egyes vezetők különböző szögből "nézik" a szívet.

Ennek eredményeként háromdimenziós képet kapunk a szívizomban bekövetkező elektromos változásokról.

A teljes elektrokardiogram hat végtagvezetékből és több unipoláris mellkasi vezetékből áll.

A leggyakoribb a frontális sík, amelyet 6 vezeték határoz meg - 3 bipoláris (az egyik elektróda pozitív, a másik negatív) és 3 megerősített egypólusú vezeték.

Az I, II és III vezeték bipoláris (az egyik elektróda pozitív, a másik negatív).

Az ólom aVR, aVL és aVF egypólusú fokozott vezetékek, azaz. csak egy elektróda rendelkezik bizonyos polaritással.

Ezekkel a vezetékekkel a szóban forgó elektróda (pl. jobb kar az ólom aVR -ben) pozitív, és összehasonlítva a másik kettő (bal kar és bal láb) átlagával.

Ez a hat vezeték lehetővé teszi számunkra, hogy hat különböző nézőpontból nézzük a szívet az elektróda rögzítési pontjai által meghatározott síkban (frontális sík).

A többi síkot az elektróda rögzítési pontjának eltolódása határozza meg.

Az állatgyógyászatban ezek az extra pontok a mellkas falán vannak.

Ebből a célból négy egypólusú vezetéket használnak a mellkason.

A fent említett vezetékeken kívül a test felszínéről bizonyos különleges esetekben a nyelőcsőből vagy a szívüregekből is vezetnek.

Az ilyen típusú vezetékek használatának célja, hogy közelebb hozzák az elektródát az elektromos mező forrásához.

Az elektrokardiogram görbe alakja

Az elektrokardiogram görbe alakja

Minden hullám, hullám vagy EKG tér információt ad a depolarizációról vagy repolarizációról, valamint az impulzusok szívizomban történő vezetéséről.

Hogyan fog kinézni az EKG -rekord, milyen lesz az EKG -görbe egyes eltolódásainak morfológiája, amplitúdója vagy időtartama az adott pillanatban aktivált izomszövet mennyiségétől, valamint a gerjesztési hullám sebességétől és irányától függ.

Az egyes vezetékeknél a pozitív elektróda felé irányuló depolarizációs hullám az izoelektromos vonal pozitív elhajlását eredményezi (az EKG -felvételen felfelé irányuló eltérítésként látható az alapvonal fölött), a pozitív elektróda hulláma pedig negatív elhajlást eredményez.

Ezért az elektrokardiogram különböző hullámokat, szegmenseket és intervallumokat mutat, és mindegyiket elemzi a lehetséges rendellenességek szempontjából:

  • Izoelektromos vonal - ez a rekord kiindulópontja, vízszintes vonala, amelyet akkor rögzítenek, ha a szívben nincs elektromos aktivitás (egyszerűen fogalmazva - ez látható az egyes hullámok közötti intervallumokban).
    Ez egy referenciaérték, amely alapján más EKG -értékeket értékelnek.
  • A hullám az EKG görbe dőlése az izoelektromos egyenestől.
    Az ilyen elhajlást lefelé (a vonal alá) lehet irányítani - akkor negatívnak nevezik, vagy felfelé (a vonal felett) - akkor ez pozitív hullám.
    A hajtogatások a következők:

    • P hullám,
    • QRS komplex,
    • T hullám.
  • Időköz - az idő az egyik hullám kezdetétől a következő elejéig.
    Az EKG -rekord a következőket értékeli:

    • PQ intervallum,
    • ST intervallum,
    • QT intervallum.
  • Szegmens - egy hullám végétől a következő hullám elejéig eltelt idő.
    Értékeljük a PQ és az ST részt.

Az egyes EKG hullámok jellemzői

  1. A P hullám a pitvarokban lévő depolaráz eredménye.
    Ez az EKG görbe első dőlése, és a pitvarok aktiválását jelzi.
    Repolarizációjuk a QRS komplexumban rejtőzik.
  2. A PQ (PR) intervallum azt az időt tükrözi, amelyre szükség van ahhoz, hogy egy impulzus eljusson a sino-pitvari csomópontból az AV csomóponton keresztül a kamrákig.
    Mivel a sejtek depolarizációja az atrioventricularis csomóponton belül lassabb, az impulzusvezetés ezen a ponton jelentősen lassabb.
    Ennek eredményeképpen rövid szünet lehetséges a pitvari összehúzódás és a kamrai összehúzódás között.
    Az EKG -ban a P hullám kezdetétől a Q hullám elejéig mért távolság.
  3. A QRS komplex a kamrák depolarizációjának köszönhető.
    Izgalom, kilépve az AV csomópontból és befutva az Ő kötegébe, majd a Purkinje szálak ismét felgyorsulnak.
    Mivel a kamrai izom nagy tömege depolarizált, az EKG görbe eltérése meglehetősen jelentős.

    • A Q hullám az első negatív P hullám a P hullám után, és a kamrai septum depolarizációját képviseli.
    • Az R hullám az első pozitív hullám a P hullám után, és a kamrák depolarizációját képviseli.
    • Az S hullám az első negatív hullám az R hullám után, és a kamrai falak bázisának depolarizációját képviseli.
    • J pont - az emelkedő S -hullám kar átmenet az ST szegmensbe
  4. ST szegmens.
    A stimuláció elmúltával a kamrai izom teljesen nem gerjeszthető (impulzus esetén sem tud reagálni a stimulációra)-az ún. fénytörés.
  5. A T hullám a kamrák repolarizációjának köszönhető.
    Rövid törés után a kamrai izom nyugalmi állapotba kerül.
    Ekkor a kamrák még részben nem gerjeszthetők.
    A T hullám lehet pozitív, negatív vagy kétfázisú, de nem változtathatja meg az irányt (polarizációt) a soros EKG tesztelés során.
    Nagy T hullámok figyelhetők meg:

    • miokardiális hipoxia,
    • a kamrai vezetés zavarai,
    • bradycardia,
    • kamra bővítés,
    • hiperkalémia.
  6. A QT intervallum a kamrai depolarizáció és a repolarizáció összesített idejét jelenti (azaz a kamrai összehúzódás időtartamát).
    A QRS komplex elejétől a T hullám végéig mérik.

Az elektrokardiogram értékelése állatorvos által

Az EKG görbe megszerzése után az állatorvos standardizált eljárás alapján megkezdi az értékelést.

A szívfrekvencia értékelése

Mivel a pulzusszámot különböző tényezők befolyásolják, mind külső (pl. stressz, környezeti hőmérséklet) és belső (pl. a beteg élettani állapota, belső testhőmérséklete, ingerlékenysége vagy kora), nehéz egyértelműen meghatározni az élettani értékeket.

Pulzusszám kutyáknál és macskáknál

  • kutyákban kb 70-160 ütés percenként:
    • nagy kutyák 60-80 ütés percenként,
    • kis kutyák 80-120 ütés percenként;
  • macskákban 150-220 ütés percenként.

Ahol kisebb, erre hivatkozunk bradycardia (bradycardia), és ha nagyobb, mint a helyes - tachycardia (tachycardia).

A szívritmus meghatározása

Mint tudjuk, az állatok fiziológiai szívritmusa a szinuszritmus, amelyet az elsődleges szív automatizálási központ, azaz a szinuszcsomó generál.

Elindítja a szív minden összehúzódását.

Normál körülmények között, egészséges szívben az impulzus a szinuszcsomóból megy, átterjed a pitvarokra, az atrioventrikuláris csomópontra és a kamrák izmaira.

Az EKG vizsgálat során a normál sinus ritmus jelenlétét a következők határozzák meg:

  • pozitív P hullámok az ólomban II,
  • a QRS komplexek megfelelő alakja (néha kiszélesedhetnek intraventrikuláris impulzusvezetési zavarok esetén,
  • a PQ intervallum állandó értéke.

Ebben a szakaszban az állatorvosnak meg kell határoznia, hogy minden QRS komplexet helyes P hullám előz meg, és mindkét görbe eltérés megfelelő, ismételt távolságban van egymástól.

Ennek köszönhetően meghatározza a kamrai komplexek forrását, és megválaszolja azt a kérdést, hogy vannak -e előre nem látható jelenségek ekg görbe eltérések.

Ha a szívritmus normál sinusritmus, akkor a szívverést P hullám előzi meg, és a PR intervallum viszonylag állandó lesz.

Aritmia (azaz kóros szívritmus) EKG vizsgálat az inger helytelen előállításából vagy helytelen vezetéséből adódhat.

A ritmuszavarok tehát meglehetősen tág fogalom, amely magában foglalhatja:

  • a stimuláció keletkezésének szabálytalansága,
  • ingervezetési rendellenességek (pl. blokkok),
  • méhen kívüli rendellenességek.

Lássuk tehát, milyen típusú kóros szívritmusokkal lehet dolgunk.

Zavarok gerjesztések generálásában

  1. Sinus aritmia.
    Ez akkor fordul elő, amikor ingerek keletkeznek a sinuscsomóban szabálytalan időközönként.
    Egyszerűen fogalmazva - a szív szabálytalanul ver. A sinus arrhythmiának két típusa van:

    • Légzőszervi sinus aritmia.
      A paraszimpatikus centrum aktivitásának megváltozásával jár együtt a velőben: a légzés megváltoztatja a vegetatív rendszer hangját.
      Ezután belégzéskor a szívritmus reflexszerűen felgyorsul, és kilégzéskor - lelassul.
      A szívet a paraszimpatikus rendszer uralja.
      A vagus ideg intrakardiális ágainak ez a tónusos aktivitása gátolja a szívet.
      A belégzés során a légzőközpont belélegző idegsejtjei stimulálódnak, ami gátolja a dorsalis vagus idegsejtek aktivitását.
      Ezután a szív "menekül" a vagus ideg hatásától, és a pulzus reflexszerűen felgyorsul.
      Ez egy élettani jelenség, amely gyakran előfordul kutyáknál (különösen brachycephalic fajtáknál).
      Macskákban is előfordul, de általában nem figyelhető meg a rutin EKG -vizsgálat során.
      A normál QRS komplexek és a normál P-R és Q-T intervallumok jellemzik, míg az RR intervallumok bizonyos módon változnak.
    • Szinusz aritmia rendellenes - nem függ a légzéstől, és általában bizonyos szívbetegségek kifejeződése.
  2. Bradycardia azaz lassú sinus ritmus (sinus bradycardia).
    A szinuszcsomó impulzusokat generál alacsonyabb frekvencián, mint egy adott állatfaj fiziológiai gyakorisága.
    A szívverés lelassul.
    Feltételezik, hogy a kutyák mérlegelésében kevesebb, mint 20 kg bradycardia szívveréssel fordul elő < 70 uderzeń na minutę, és a kutyák mérlegelésében több mint 20 kg - pulzusszám < 60 uderzeń na minutę.
    Macskákban < 100 uderzeń na minutę.

    • Ennek az állapotnak az oka vagy a vagus ideg túlzott feszültsége, vagy a szív automatizmus elsődleges központjában, azaz a sinuscsomóban jelentkező csökkent kisülések.
      A pulzus is reflexszerűen lassulhat, pl. megnövekedett nyomás a szemgolyókon vagy nyomás a carotis sinusban.
      Fiziológiai felszabadulás látható a dolgozó, sportoló és edzett állatoknál
      Általában a bradycardia nem ad látható klinikai tüneteket, de súlyos körülmények között álmossághoz és akár szinkophoz is vezethet.
      A szinuszos szívfrekvencia -depresszió olyan kóros tünet lehet, amely olyan klinikai állapotokkal jár, mint:

      • hypothermia,
      • Hypothyreosis,
      • fokozott koponyaűri nyomás,
      • agytörzs sérülések,
      • uraemia,
      • hiperkalémia,
      • a szinoatriális csomópont betegségei,
      • bizonyos gyógyszercsoportok beadásakor (n. nyugtatók, általános érzéstelenítés, béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, digitalis glikozidok),
      • szívmegállás előtt vagy után.
  3. Tachycardia vagy gyorsított sinus ritmus (tachycardia).
    A szinuszcsomó impulzusokat generál magasabb frekvencián, mint az adott állatfaj fiziológiai gyakorisága.
    A szív gyorsabban ver.
    Feltételezik, hogy a kutyák mérlegelésében kevesebb, mint 20 kg tachycardia szívveréssel fordul elő > 180 ütés percenként, 20 kg -nál nagyobb testtömegű kutyáknál -> 160 ütés / perc, kölyköknél> 220 ütés / perc és macskáknál> 240 ütés / perc.

    • A fiziológiai sinus tachycardia fizikai terhelés, meleg idején, de erős érzelmi izgalommal, izgalommal is előfordul.
    • A sinus tachycardia leggyakrabban olyan állapotokat kísér, mint:
      • fájdalom,
      • láz vagy hipertermia,
      • vérszegénység (a vér elégtelen oxigénellátásának ellensúlyozására),
      • pajzsmirigy túlműködés,
      • légzési elégtelenség,
      • keringési elégtelenség,
      • sokk,
      • hipotenzió,
      • vérmérgezés,
      • szorongás, szorongás,
      • mérgezés (pl. csokoládé),
      • Áramütés,
      • fokozott szimpatikus hangnem.
    • Bizonyos gyógyszerek sinus tachycardiát okozhatnak, pl.:
      • ketamin,
      • atropin,
      • adrenalin.
  4. Sinus gátlás.
    A szinoatriális csomópont nem generál egyenletes impulzusokat, de idővel leáll (gátlás).
    Ezután szünetek vannak a szív munkájában, amelyek az EKG grafikonon láthatók az egyes szívciklusok közötti szünetek formájában.
    Ezek a szünetek hosszabbak, mint az alapritmus többszörösei.
    Ha az ilyen sinus depresszió tovább tart, akkor kialakulhat ájulás az állat.
    Gyakran előfordul, hogy a pacemaker funkcióját egy alacsonyabb szintű központ veszi át, ami extra-sinus ritmus kialakulásához vezet.

    • A sinus gátlása súlyos vagális tónusú állapotokban jelentkezhet.
    • Patológiás helyzetekben a következő állapotokat kíséri:
      • intrakraniális nyomás növekedése,
      • mérgezés,
      • szívizomgyulladás,
      • szívbetegségek,
      • antiaritmiás gyógyszerek (glikozidok, béta-blokkolók) alkalmazása.
  5. Beteg sinus szindróma.
    Ez egy olyan kifejezés, amely a szinuszcsomó diszfunkciójára utal aktív állapotú impulzusok generálásakor.
    Ez magában foglalja a különböző sinuscsomó -rendellenességeket, beleértve a súlyos sinus bradycardiát és a súlyos sinusszuppressziót.
    Néha a bradycardia váltakozik supraventricularis tachycardia -val.
    Ezt a jelenséget bradycardia-tachycardia szindrómának nevezik.
    A beteg szinusz -szindróma gyakori a felnőtt (6 év feletti) nőstény miniatűr schnauzerekben és a nyugat -felföldi fehér terrierekben.
    Nem vonatkozik a macskákra.

    • Az ecg jellemzői meglehetősen változóak:
      • Tartós bradycardia vagy a sinus depresszió epizódjai, amelyek nem reagálnak a menekülési ritmusokra,
      • bradycardia szindróma esetén, perzisztens bradycardia (sinus leállással) váltakozó supraventricularis tachycardia.

Zavarok a szívvezetési rendszerben

A szinoatriális csomópontról a szívvezetési rendszer alsó szintjeire irányuló impulzus gyakorlatilag minden szakaszában előfordulhatnak bizonyos rendellenességek, amelyek magukban foglalják az ingerület pitvarból a kamrákba való vezetésének lelassulását vagy megszakítását.

Az ilyen szabálytalanságokra mint szívblokkok.

  1. Sinoatrial blokk (sinuscsomó blokk).
    Nehézségeket okoz az ingerületnek a szinoatriális csomópontból a pitvarba való vezetésében, aminek következtében az aktív állapot impulzusa blokkolódik.
    Az EKG görbe a szívciklusok közötti réseket mutatja, hasonlóan a szinuszgátláshoz (P hullámok és QRS-T komplexek nélkül), de itt egyenlőek az alapritmus többszörösével.
    Mind a sinus gátlás, mind a sinusblokk bradycardiát és akár a szív elektromos leállását is okozhatja (asztoly).
  2. Atrioventricularis blokk 1. fok (elsőfokú AV blokk / blokk AV I °).
    Ez a rendellenesség késlelteti az impulzus vezetését a pitvarokból a kamrákba (az atrioventricularis csomóponton keresztül).
    Általában sinus ritmus van.

    • EKG -n a P hullámok és a QRS komplexek normálisak, de a PR intervallum meghosszabbodik.
    • I ° AV -blokk fiziológiailag előfordulhat túlzott vagális tónus mellett.
      Szívbetegségeket és mérgezést is kísérhet (pl. szívgyógyszerek, például béta-blokkolók vagy digitalis glikozidok).
  3. Másodfokú AV blokk (Másodfokú AV blokk / AV II blokk).
    Itt az ingervezetés az atrioventricularis csomópontban ideiglenesen blokkolva van.
    Más szóval, nem minden impulzus vezet a pitvaroktól a kamrákig.
    A következő típusú másodfokú AV blokk létezik:

    • Weckenbach folyóirata / Weckenbach aritmiája (Típus Mobitz I).
      Ez a PR -intervallum (vagy vezetési idő) fokozatos és rendszeres meghosszabbításából áll az egymást követő szívverésekben, amíg a vezetés a kamrákhoz teljesen el nem záródik (nincs QRS -komplex a P -hullám után, mintha kiesett volna a ritmusból).
      Ez a jelenség túlzott vagális feszültséggel fordulhat elő (különösen brachycephalic fajtáknál).
      Általában szerves szívbetegségek során, valamint gyógyszerekkel (β-blokkolók, glikozidok) vagy bizonyos érzéstelenítők (pl. xilazin).
    • Típus Mobitz II.
      Ez a vezetés időszakos megszakadása az AV csomópontban, aminek következtében nem minden inger halad át a kamrákba.
      Ebben az esetben nem következik be a PQ intervallumok fokozatos meghosszabbodása (mint a Weckenbach -időszakban), de az a jellemző, hogy a PQ intervallum állandó, és a P hullám után periodikusan nincs QRS komplex.
      A pitvari ritmus és a kamrák bizonyos meghatározott aránya létrejön (pl. 6: 5 vagy 8: 7), de az ilyen ciklusok viszonylag hosszúak.
      Amikor a pitvari és a kamrai ritmus arányát kis számban fejezik ki (pl. 2: 1 vagy 3: 2) és állandó, ez egy rögzített blokk.
      Kialakulásának okai hasonlóak a Mobitz I típusnál megfigyeltekhez.
      Teljes szívblokkot eredményezhet.
  4. 3. fokú AV blokk (teljes szívblokk) (Harmadfokú AV blokk / blokk AV III °).
    Akkor fordul elő, amikor az impulzusvezetés a pitvarokból a kamrákba teljesen megszakad.
    Annak érdekében azonban, hogy a szív elvégezze legfontosabb funkcióját, egy második pacemaker aktiválódik, amely a depolarizációs hiba bekövetkezési pontja alatt található. Felmerülhet:

    • vagy a sugár alsó részén vagy ágaiban, ami a normál QRS komplex és az AV csomópont ritmusának kialakulásához vezet (ekkor a pulzusszám 60-70 ütés / perc értékre van beállítva),
    • vagy Purkinje sejtekben - ekkor kóros QRS -T komplex képződik, melynek szívritmusa kb. 30-40 ütés percenként.
      A kamrák lassú (a sürgősségi pacemakertől származó) ritmusban működnek, teljesen függetlenek a pitvaroktól, amelyek összehúzódnak a szupraventrikuláris pacemaker ritmusához (amely leggyakrabban a szinuszcsomó).
      BAN BEN EKG felvétel láthat szabályos és gyors P hullámhullámokat és sokkal lassabb (de viszonylag szabályos) QRS-T komplexeket, amelyek a P hullámoktól függetlenül jelennek meg.
      A teljes szívblokk a szív vezető rendszerének súlyos károsodását jelenti.
  5. Az intraventrikuláris vezetés rendellenességei (kamrai aberráció).
    Az impulzusvezetési zavarok a szívvezető rendszer alsó szintjein is előfordulhatnak.
    Csomója bal és jobb ágra oszlik, ellátva a bal és a jobb kamrát.
    A köteg bal ága viszont elülső és hátsó bolyhokra van felosztva.
    Ezeken a vezetési utakon a gerjesztés blokkolható, ami késleltetheti a depolarizációt a kamrai izom azon részében, amelyet az érintett érrendszeri szövet szolgál ki. A leggyakoribb megállapítások a következők:

    • Kutyákban:
      • Jobb köteg elágazás blokk (RBBB).
        Ez a vezetőképesség károsodása vagy az impulzus vezetésének késleltetése következtében következik be, az Ő kötegének jobb ágán keresztül.
        A bal kamra izomaktivációja normális, míg a jobb kamrában a depolarizáció meghosszabbodik, mert a depolarizáció nem megfelelően történik - a vezető szöveten, hanem a szívizom működő sejtjein keresztül.
        Az EKG -rekord ezt írja:

        • meghosszabbított QRS időtartam (általában> 0,07 mp.),
        • a QRS komplex mély S hullámokkal rendelkezik az I, II, III és aVF vezetékekben, és pozitív az aVR és aVL,
        • a szívtengely jobbkezes.
      • Bal köteg elágazás blokk (LBBB - bal köteg ág blokk).
        Ez akkor fordul elő, ha a bal oldali kötegágon keresztüli vezetés megszakad.
        Ebben a helyzetben a jobb kamra megfelelően depolarizált, míg a bal kamra aktiválása sokkal tovább tart (az impulzus nem a vezető szöveten keresztül, hanem a sejtből a sejtbe kerül) - az eredmény a a QRS komplex.
        Az EKG -feljegyzés szerint:

        • a QRS komplex hosszabb időtartama (> 0,07 mp),
        • pozitív QRS komplex van jelen az I, II, III és aVF vezetékekben,
        • negatív QRS vezetékek aVR és aVL.
    • Macskákban:
      • Bal elülső fascicularis blokk (LAFB) az ezen a kötegen keresztül történő vezetés meghibásodása miatt.
        Macskákban viszonylag gyakori, kutyákban ritka.
        EKG -ban az ORS normális, de:

        • magas R hullámok vannak jelen az I és aVL vezetékekben,
        • mély S hullámok (nagyobbak R -nél) a II, III és aVF vezetékekben,
        • a szívtengely balra tolódott (macska esetén kb. - 60 °).
  6. A pitvar megállítása, amely során nincs tevékenység a pitvarokban.
    Ennek oka a pitvari izom depolarizációjának rendellenességei az impulzusok átvitele során.
    A szinuszcsomó impulzusokat generálhat, de a pitvari izmok nem depolarizálódnak és inaktívak maradnak.

    • Az ilyen állapotot többek között a következők okozhatják:
      • A szívizom betegségei - vezetési zavarok is előfordulnak a pitvari izmok betegségi folyamatai következtében.
        Ezután a csomópont -helyettesítő ritmusok aktiválódnak.
      • Hiperkalémia-az impulzusokat a szinoptriás csomópontról az intersticiális utakon keresztül az atrioventrikuláris csomópontba vezetik, így van egy szinokamrai ritmus.
    • Az EKG jellemzői:
      • nincs P hullám,
      • általában lassú (
      • A QRS komplexek viszonylag normális alakúak (csomóponti ritmus), gyakran enyhén meghosszabbodnak.
  7. Periodikus kamrai aberráció.
    Ez az ingerületvezetés rendellenessége, amely utánozhatja a meglévő szívblokkot.
    Korai szupraventrikuláris ütések jelenlétében jelenhet meg (ezekről később).
    Az ilyen korai, nem tervezett impulzus eléri a His -sugár ágait, mielőtt az cselekvésre kész lenne.
    A kötegsejtjei a tűzálló időszakban vannak (azaz nem tudnak reagálni a későbbi ingerekre).
    Az ilyen ág (leggyakrabban a jobb) részben depolarizált, ami funkcionális blokk előfordulását eredményezi.
    Az EKG -n a QRS komplex kitágult és atipikus, gyakran jobb köteg ágblokk morfológiát alkalmaz és korai.

Az ektopiával kapcsolatos szívritmuszavarok

Az ektopia a szó szó szerinti értelmében "rendellenes helyen ".

Ez a fajta rendellenesség abban áll, hogy az aktív állapot impulzusai pontosan egy ilyen rendellenes helyen keletkeznek, a szinuszcsomón kívül (amely a szív elsődleges ingerképző központja).

A méhen kívüli gócok olyan helyek, amelyek elektromos impulzusokat generálnak (kiszámíthatatlan módon), és ugyanakkor aritmogén területek.

Orvosa ellenőrizni fogja a túl korán vagy későn megjelenő kamrai szindrómákat. hogy vannak -e korai ütések és a kamrai szindrómák normális morfológiájúak -e.

A méhen kívüli izgalmat a következők alapján jellemzik:

  • A kialakulási helyek. Méhen kívüli gócok egyaránt kialakulhatnak a pitvarokban és a kamrákban, és hatással lehetnek mind a szívvezető szövetre, mind a szívizom működő sejtjeire. Ezért elfogadták, hogy az ilyen típusú stimulációt a következőkre osztják:
    • Supraventrikuláris stimuláció:
      • vesztibuláris,
      • az atrioventricularis csomópontból,
    • Kamrai ütések.
  • A létrehozás ideje:
    • Korai ütések - a várt sinus ritmusnál korábban jelentkeznek.
      Nem a sinuscsomóból származnak.
      A korai ütések egyesével vagy több számban, rendszeresen vagy szabálytalanul jelenhetnek meg:

      • Ha minden normál QRS -komplex után egy korai ütés következik be, akkor az úgynevezett iker ritmus (bigeminy).
      • VAL VEL trigeminia Két korai stimulációval van dolgunk minden normál sinus stimuláció után.
      • További ingerek is megjelenhetnek csoportokban. Ha több mint 3 van - tachycardiával van dolgunk:
        • időszakos, ha rövid rohamokról van szó,
        • kiterjedt,
        • rögzített.
    • Közbenső ütések - Bár az ilyen kiegészítő ütések a várt sinusütés során fordulnak elő, nem a szinuszcsomóból származnak, és általában kamrai eredetűek.
      A megszakított ritmusok a pitvarban, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrákban lévő szív automatizmusaiból származhatnak.
      Ha a szinuszcsomópont nem tudja ellátni funkcióját, ez a fókusz a saját ütemében tartja az ingerképzést.
    • Késleltetett ütések - ha később következnek be, mint a szinuszcsomóból várt ütem, akkor helyettesítő ütéseknek nevezik őket.
  • Morfológia:
    • Ha egy adott EKG rekord ektópiás ingerei hasonló morfológiájúak (hasonlítanak), akkor ezeket monomorfnak (monomorfnak) nevezik.
    • Ha a méhen kívüli stimulációk különböző alakúak - polimorf (polimorf) ingerek.

Korai kamrai komplexek

Viszonylag gyakoriak kutyákban és macskákban.

Méhen kívüli fókuszban vagy gócokban keletkeznek, amelyek a kamrai ingerrendszerben találhatók a His kötege alatt, vagy a kamrai myositisben.

A kamrai depolarizáció nem következik be megfelelően, az impulzusok közvetlenül a sejtről a sejtre jutnak (nem pedig a vezető szöveten keresztül), ami kóros EKG -képeket eredményez.

Az ilyen kamrai szindróma túl gyorsan jelentkezhet - akkor ezt koraszülött kamrai komplexnek (VPC) vagy szünet után (bizonyos késéssel) nevezik - akkor helyettesítő ütemnek.

Monomorf (vagy monomorf) kamrai korai ütések fordulhatnak elő egészséges kutyáknál, és nem lehet több, mint 500 naponta.

Kivételt képeznek azok a fajták, akik hajlamosak a tágult kardiomiopátiára (Dobermans) vagy az aritmogén jobbkamrai kardiomiopátiára (boxerek), amelyeknél a korai kamrai ütések száma nem haladhatja meg a 100 / nap értéket.

A polimorf kamrai korai ütések mindig kórosak.

Az EKG -rekord leggyakrabban a következőket tartalmazza:

  • A QRS komplex rendellenes alakja. Bármilyen QRS komplex, amely a sinus szindrómához képest abnormális alakú, rendellenesség.
    Ha eltér a normál sinus szindrómától, akkor több mint biztos, hogy a depolarizációt nem az AV csomóponton keresztül hajtották végre, hanem a kamrák méhen kívüli fókuszából származott.
  • Széles QRS komplex (idővel általában körülbelül 50%-kal meghosszabbítva).
    Mivel a gerjesztés nem haladta meg a normál (gyors) vezetési utat, a kamrai depolarizációhoz szükséges idő meghosszabbodik.
  • A T hullám (az ektopiás QRS komplex nyomán) általában nagy, és a QRS -rel ellentétes irányú.
  • Három vagy több egymást követő kamrai ütés előfordulását kamrai tachycardiának nevezik.

A kamrai tachycardia (tachycardia) korai kamrai ütések sorozata, ahol a pulzusszám általában> 100 ütés / perc.

A kamrai további ütések okai a következők:

  • kardiomiopátiák,
  • előrehaladott endokardiosis,
  • szívizomgyulladás,
  • szívrák,
  • szívizom sérülés,
  • szívburokgyulladás,
  • a vezető rendszer veleszületett hibái,
  • elektrolit zavarok,
  • hypoxia,
  • anémia,
  • pyomyxia,
  • emésztőrendszeri betegségek (pl. parvovirózis),
  • Lyme-kór,
  • proarritmiásan ható gyógyszerek, pl. epinefrin, atropin, a legtöbb antiaritmiás gyógyszer.

Felgyorsult kamrai ritmus (idioventrikuláris tachycardia)

Ez egy méhen kívüli kamrai ritmus, amely nem túl gyors:

alacsonyabb, mint a tachycardia ritmusa, de magasabb, mint a menekülési ritmus.

Ezért lassú kamrai tachycardiának nevezik.

Az EKG nyomán lassú kamrai tachycardia látszik.

Lehet, hogy nincs klinikai következménye, de fennáll annak a veszélye, hogy kamrai tachycardiává alakul.

Kamrai fibrilláció

Ez egy végső szívmegállásesemény.

A kamrákban a depolarizációs hullámok véletlenszerűen jelennek meg, nem okozva a kamrák hatékony összehúzódását.

Az EKG teszt szabálytalan izoelektromos vonalhullámokat mutat.

Ilyen koordinálatlan tevékenység esetén a kamrák nem képesek szivattyúként működni.

Ezt a ritmust úgy hívják halálos szívritmus.

Helyettesítő ritmusok

Nagyon fontos védelmi mechanizmust alkotnak.

Egy olyan helyzetben, amikor valamilyen oknál fogva megszakad a szív fiziológiai, sinus ritmusa, egy másik fókuszból származó stimuláció keletkezik.

Ezután az alsó központokból származó stimuláló szövet átveheti a pacemaker funkcióját, és "menekülhet " a szinuszcsomó uralkodó hatása alól.

Ez gyakran előfordulással együtt látható bradyarritmia, például.:

  • sinus bradycardia,
  • sinus gátlás,
  • AV blokk.

Ilyen evakuációs komplexek mentési ritmusok - ha nem aktiválódtak volna egy szinuszcsomó meghibásodása esetén, az állat elkerülhetetlenül abbahagyta az ütést és az állat elpusztult.

Ha a menekülési ritmusok nem alakulnak ki, ezt úgy hívják asztoly vagyis az elektromos aktivitás hiánya a szívben.

A csomós helyettesítő ritmusok viszonylag normális alakúak, míg a kamrák morfológiailag kórosak.

Szupraventrikuláris korai komplexek

Ezek a méhen kívüli fókuszban vagy a kamrák felett elhelyezkedő gócokban, azaz a pitvarok szövetében vagy az atrioventrikuláris csomópontban keletkeznek.

Ebben az esetben a depolarizáció fiziológiai vezetés útján kerül át a kamrákba, és így általában normális időtartamú normális QRS komplexet eredményez.

Az EKG görbe aktiválása azonban túl korán jelenik meg.

A pitvarokban kialakuló korai komplexeket általában rendellenes P hullám előzi meg, az úgynevezett P 'hullám.

Az atrioventrikuláris csomópontütéseket általában nem előzi meg P 'hullám.

A "szupraventrikuláris" kifejezést széles körben használják, ha nem ismert, hogy a korai ütés a pitvarokból vagy a.

Az EKG nyomon látható jellemzők:

  • normál QRS-T morfológia (mivel az ingervezetés a normál úton történik),
  • a QRS komplex korai,
  • P hullámok lehetnek jelen, de nem azonosíthatók,
  • ha a P hullámok láthatók, akkor általában kórosak (azaz eltérnek a normál sinus morfológiától), és a P-R intervallum nem normális.

Három vagy több supraventricularis korai ütés jelenléte ismert supraventrikuláris tachycardia.

Általában a pulzusszám akkor körülbelül 200 ütés percenként (400 -ig is elmehet).

A származási hely miatt a következőket lehet megkülönböztetni:

  • Vestibularis eredetű korai gerjesztések.
  • Aggodalmak az atrioventricularis csomópontból.

Atrioventricularis disszociáció

Előfordulhat, hogy a pitvarokat és a kamrákat teljesen különálló és független gócok depolarizálják.

Ez megtörténhet felgyorsult csomó- vagy kamrai ritmussal, zavart AV -vezetéssel, vagy ha a szinuszcsomó funkciója sérült.

Az EKG jellemzői:

  • a kamrai ritmus valamivel gyorsabb, mint a pitvari,
  • P hullámok előfordulhatnak a QRS komplex előtt, alatt vagy után,
  • A P hullámok és a QRS komplexek függetlenek egymástól.

Pitvarfibrilláció

Ez az egyik leggyakoribb ritmuszavar a kis állatoknál.

Ez egy szupraventrikuláris aritmia, amelyben számos depolarizációs hullám jelenik meg véletlenszerűen a pitvarokban.

Az EKG -n a QRS komplexek normális morfológiájúak és normális vagy gyors gyakorisággal fordulnak elő:

  • a QRS komplexek normális morfológiája,
  • Az R-R távolság szabálytalan és kaotikus,
  • a QRS komplexek amplitúdója gyakran változik,
  • nincsenek felismerhető P hullámok a QRS komplexek előtt,
  • gyakran kicsi, szabálytalan izoelektromos vonal hullámzások ( "f " hullámok) láthatók.

A pitvarfibrilláció okai a következők:

  • szelephibák, pl.:
    • mitrális szelep regurgitációja,
    • mitralis stenosis,
    • tricuspidus regurgitáció és / vagy stenosis,
    • aorta stenosis,
  • szerves szívbetegség:
    • Tágult vagy hipertrófiás kardiomiopátia,
    • bakteriális endocarditis,
    • szívizomgyulladás,
    • pulmonális hipertónia,
    • a pitvari septum hibája,
    • Wolf-Parkinson-White szindróma,
    • miokardiális infarktus,
    • sinus csomó betegség,
  • egyéb betegségek:
  • pajzsmirigy túlműködés,
  • tüdőembólia,
  • mérgezés,
  • hipoglikémia,
  • hypothermia,
  • fizikai erőfeszítés,
  • víz-elektrolit és sav-bázis egyensúlyhiány.

Vándorindító

A domináns pacemaker fokozatosan ugrik a szinuszcsomóról a pitvarra és / vagy az AV csomópontra.

Ennek eredményeként, ben EKG felvétel A P hullámok morfológiájukban különböznek egymástól - lehetnek pozitívak, kétfázisúak vagy akár nehezen azonosíthatók.

Vándorló pacemakert viszonylag gyakran találnak kutyáknál, és leggyakrabban túlzott vagális hanggal társítják.

A kamrák depolarizációját és repolarizációját az EKG diagramon a QRS-T komplex mutatja.

Ha ennek a QRS komplexnek a morfológiája normális, tudjuk, hogy a kamrai depolarizáció az AV csomóponton keresztül történő impulzusvezetés miatt következett be.

Ha a QRS-T komplex eltér a normál sinus szindrómától, akkor nem az AV csomópontból származik (mert morfológiája ekkor normális lenne), hanem a kamrák valamely véletlenszerű méhen kívüli helyéről.

Ezenkívül az ilyen méhen kívüli kamrai ütések nem kapcsolódnak az előző P hullámhoz.

A QRS komplex nem csak átformálódik, hanem általában szélesebb is, mint általában.

Kamrai előgerjesztés

Előfordulhat, hogy a Sino-pitvari csomópontból érkező impulzus megkerüli az AV csomópontot az útja során, és további vezetési utakon keresztül belép a kamrákba.

Ez a vezetési "gyorsbillentyű" ilyen kóbor impulzust okoz a kamrai izom idő előtti depolarizációjához.

Az ilyen stimuláció a szívizom egy meghatározott részére hat, míg a szívizom többi részét a megfelelő ritmusban aktiválja az AV csomópont.

A további vezetési utak közül a következőket különböztetjük meg:

  • Kent kötegek,
  • James szálak,
  • Mahaim szálak.

Az előgerjesztés az ún. Wolff-Parkinson-White szindróma (WPW), paroxizmális supraventricularis tachycardia epizódokkal együtt.

Az EKG -feljegyzés szerint:

  • PR rövid epizódja,
  • delta hullám az R hullámban,
  • a QRS komplex enyhe megnyúlása,
  • a szívritmus (a WPW kivételével) változatlan és általában szabályos,
  • kamrai komplexben a tachycardia meghaladhatja a 300 ütést percenként.

Pitvari remegés

Ritka ritmuszavar a kutyáknál, macskáknál pedig nem dokumentálták.

Az EKG -feljegyzés szerint:

  • lebegő hullámok (az úgynevezett "F" hullámok), amelyek az izoelektromos vonal szabályos elhajlásaként láthatók (fűrészfog alakjában), általában frekvenciával 300-400 / perc (ha látható),
  • szupraventrikuláris tachycardia a kamrai válasz következtében,
  • nagy sebességnél funkcionális AV blokk léphet fel (2: 1 vagy 3: 1 vezetési aránnyal).

Az aritmia mechanizmusai állatokban

Az állatokban az aritmiát számos mechanizmus okozhatja.

Az aritmiák általában a szív vezető rendszerének következő rendellenességeivel járnak:

  1. A szív automatizmusának zavarai:
    • A fiziológiai automatizmus zavarai szupraventrikuláris vagy kamrai kiegészítő ütéseket okozhatnak.
      Ezek akkor fordulnak elő, amikor az automatizmus perifériás sejtjeiben a lassú nyugalmi állapotú depolarizáció felgyorsul a fiziológiás pacemakerhez képest, amely a szinuszcsomópont, és kikerül az irányításából (vagy más felsőbb központokból).
      Az ilyen típusú rendellenességek okai lehetnek az autonóm idegrendszer hangjának rendellenességei, a K + -ionok extracelluláris koncentrációjának csökkenése, a digitalis glikozidok túladagolása, helyi ischaemia.
    • Patológiai automatizmus.
      Ebben az esetben a szívritmus -szabályozó sejtek vagy a szívizom más (működő) sejtjeinek kóros aktivitása lehet felelős az aritmiák kialakulásához.
      Ez a fajta rendellenesség iszkémia, a szívizom túlzott nyújtása vagy összenyomódása vagy gyulladásos vagy degeneratív változás eredménye lehet.
      A myocyták sejtmembránjában bekövetkezett változások (és az ionáramlás későbbi változásai) következtében a membrán nyugalmi potenciálja csökken (pozitívabbá válik).
      Ennek köszönhetően lehetővé válik a küszöbpotenciál gyorsabb elérése, ami aritmiához vezethet.
    • Aktivált tevékenység.
      Ennek során az ún. követési (depolarizációs) potenciál: korai és késői.
      Ezek további kisülések, amelyek a pitvarok vagy a kamrák depolarizációjának időszakában jelentkeznek.
      Ennek eredményeként további stimuláció vagy tachycardia jelenhet meg.
      A kiváltott tevékenység nem spontán következik be - depolarizációs hullámra (általában normál sinus stimulációra) van szükség ahhoz, hogy egy másik aktiválódjon.
  2. A keringő visszatérő hullám jelensége (visszatérés) - azaz a gerjesztő impulzusok keringése zárt áramkörökön.
    Ez a szívben az impulzusok vezetésében bekövetkező zavar, amely az egyik fő mechanizmus az életveszélyes szupraventrikuláris és kamrai aritmiák kialakulásához.
    Normál körülmények között a gerinc sinus csomópontjában elindított gerjesztés szigorúan szabályos módon terjed.
    Ennek eredményeképpen a depolarizált sejtek a szívizom azon részein maradnak, amelyeken a gerjesztési hullám áthaladt-egy ideig az úgynevezett abszolút fénytörés időszakában vannak (teljesen nem gerjeszthetők, és nem reagálnak semmire.) ingerek).
    Ennek köszönhetően nincs lehetőség a gerjesztési hullám visszafejlődésére, amely az egész szíven áthaladva megszűnik.
    A szinuszcsomóból érkező impulzus szükséges egy másik gerjesztés elindításához.
    Ez a rendezett impulzusvezetés azonban zavart okozhat.
    Ennek oka az olyan sejtcsoportok létezése, amelyek eltérnek az impulzusvezetés sebességétől és az abszolút fénytörés időtartamától.
    Annak érdekében, hogy a visszatérés bekövetkezzen, az aktív állapotú impulzust egyidejűleg két úton kell vezetni: általában az egyik gyors út (nagy vezetési sebességgel), a másik pedig lassú (a vezetési sebesség alacsonyabb) .
    Normál körülmények között a vezetés a gyors úton történik.
    A jelenséggel visszatérés Bár a gerjesztési állapot mindkét utat eléri, a gyors úton a depolarizáció nagyobb sebességgel megy végbe, a depolarizált sejteket maga mögött hagyva, az abszolút törés időszakában.
    A lassú úton vezetett impulzus tehát a már stimulált sejteket érinti (azaz átmenetileg nem képes újra stimulálni).
    A gerjesztési hullám nem tud visszamenni a lassú úton (mert depolarizált, érzéketlen sejtek vannak mögötte), ezért gyorsan visszatér.
    Ha olyan sejtekkel találkozik, amelyek a korábbi depolarizáció után ismét izgatottá váltak, stimulálja őket.
    Ha még a tűzálló időszakban vannak, az impulzus visszatér a szabad útjára.
    Ennek eredményeképpen az impulzus "hurokba" léphet, amely zárt körben kering, ami nem fiziológiai stimulációkhoz és ennek következtében aritmiákhoz vezet.

A szív elektromos tengelyének meghatározása

A szívritmus felmérése és a lehetséges zavarok azonosítása után felmérik a szív elektromos tengelyét.

A szív elektromos tengelye leírja az elektromos ingerek kialakulásának és vezetésének irányát a szívvezető rendszerben a vízszintes síkban.

Az egészséges szívben az impulzusok rendezett módon keletkeznek, és így zajlanak.

A szív tengelye a terjedő stimuláció minden vektorának eredménye. Lehet:

  • Helyes, akkor normogramnak nevezik.
    Kutyáknál a szív normál elektromos tengelye +40 és + 100 ° között van.
    Macskákban - 0 és +160 ° között.
  • Balra döntve - az ún. levogram.
  • Jobbra döntve - az ún. recept.

Rendellenességek a szív elektromos tengelyében:

  • Jobb oldali tengely.
    Ez jelezheti a jobb kamra megnagyobbodását, de akkor is jelen van, amikor a szív a mellkas jobb oldalára tolódik, vagy ez is egyéni jellemző.
    Vezetési zavarok (pl. jobb köteg elágazó blokk) a szívtengelyt is jobbra terelheti.
  • Bal oldali tengely.
    A tengely balra mozgatása a bal kamra megnagyobbodására utalhat, de akkor is jelen van, amikor a mellkasban lévő sajt balra tolódik, és ez is egyedi jellemző.
    A vezetési zavar, például a bal elülső kötegblokk, szintén eltereli a szívtengelyt balra.

Az egyes paraméterek értékeinek meghatározása

Az EKG -értékelés utolsó lépése az EKG -rekordban látható egyes hullámok, szegmensek és intervallumok időtartamának és / vagy amplitúdójának mérése.

Normál EKG értékek kutyák és macskák számára

Helyes EKG értékek kutyában

  • Pulzusszám: 70-160 ütés / perc (kölykök 70-220 ütés / perc)
  • Ritmus: sinus vagy sinus aritmia.
  • P hullám (max): 0,04 mp és 0,4 mV
  • PQ intervallum: 0,06-0,13 mp.
  • QRS (szélesség): 0,04-0,05 mp.
  • R hullám (max.): akár 3 mV (óriásfajták vagy agárkutyák 3,5 mV -ig).
  • ST távolság: 0,2 mV -on belül az alapvonaltól.
  • T hullám nem> 1/4 R.
  • QT intervallum: 0,15-0,25 mp.
  • Elektromos tengely (frontális sík) 40-100 fok.
  • A lassabb pulzusszám nagyobb kutyafajtákban fordul elő, míg egy kisebb kutyafajta esetében a szívverés gyorsabb.

Helyes EKG értékek egy macskában

  • Pulzusszám: 150-220 ütés / perc.
  • Ritmus: sinus.
  • P hullám (max): 0,04 mp és 0,2 mV.
  • PQ intervallum: 0,05-0,09 mp.
  • QRS (szélesség): 0,04 mp.
  • R hullám (max.): akár 0,9 mV (teljes QRS < 1,2 mV).
  • ST távolság: Nincs változás az alapvonalhoz képest.
  • T hullám: 0,3 mV (max).
  • QT intervallum: 0,12-0,18 mp.
  • Elektromos tengely (frontális sík) 0-160 fok.
  • Minden mérés a II. Vezetékre vonatkozik, 50 mm / s haladási sebességgel.

Amint azt az EKG -rekord egyéni értékeinek változása is bizonyítja?

P hullám

Normál körülmények között szimmetrikus, pozitív és egycsúcsos.

Ő a QRS komplexum első hulláma.

  • Magas P hullám (ún. P pulmonale):
    • jobb pitvar megnagyobbodása (kutyák),
    • bal vagy jobb pitvar megnagyobbodása (macskák),
    • Sinus tachycardia (kutyák).
  • Széles P hullám (P-mitral):
    • bal pitvar megnagyobbodása (kutyák és macskák).
  • Hiányzó P hullám:
    • hiperkalémia,
    • sinus gátlás,
    • megállítva a pitvarokat,
    • pitvarfibrilláció (rögös izoelektromos vonal).
  • A P hullám változó magassága:
    • vándor pacemaker (gyakori jelenség, különösen a sinus ritmuszavarok esetén)
    • korai pitvari vagy kötődési ütések.
  • Invertált vagy retrográd P hullámok:
    • korai csomó- vagy pitvari ütések vagy menekülési ritmusok.
  • A PQ intervallum időtartama (PR).
    Ezt az időt a P hullám kezdetétől a Q hullám elejéig mérik.
    Ha ez utóbbi hiányzik, akkor a mérést az R hullámra kell elvégezni (tehát a lehetséges PR jelölés).
    Ennek az előrehaladásnak az értékelésének köszönhetően pl. atrioventricularis blokkok.

    • Rövidített PQ:
      • a szimpatikus idegrendszer nagy hatása,
      • egy további út, amelyen keresztül a gerjesztés áthalad az atrioventricularis csomóponton.
    • A meghosszabbított PQ intervallum általában az AV csomópont impulzusvezetésének túlzott lelassulásának következménye:
      • I. fokú atrioventricularis blokk,
      • másodfokú atrioventrikuláris blokk.

QRS komplex

A Q hullám elejétől az S hullám végéig mérik.

  • Mély Q hullám:
    • normál lehetőség mély mellkasú kutyák számára,
    • kétoldalú kamrai megnagyobbodás (ha más kritériumok is ezt sugallják).
  • Magas R hullám:
    • bal kamra megnagyobbodás.
  • Széles QRS komplex:
    • kamra bővítés,
    • intraventrikuláris vezetési zavarok.
  • Kis QRS komplex:
    • normális volatilitás,
    • perikardiális folyadékgyülem,
    • mellkasi folyadékgyülem,
    • tüdőgyulladás,
    • Hypothyreosis,
    • elhízottság.
  • Mély S hullám:
    • normális volatilitás,
    • jobb kamra megnagyobbodás,
    • bal kamrai hipertrófia.

ST szegmens

Összeköti az S hullámot a T hullámmal.

Lehet az izoelektromos vonal alatt vagy felett.

  • ST szegmens magassága> 0,15 mV:
    • súlyos myocardialis ischaemia,
    • miokardiális hipoxia,
    • perikardiális folyadékgyülem,
    • szívburokgyulladás,
    • digoxin toxicitás,
    • transzmurális miokardiális infarktus.
  • ST csökkentés> 0,2 mV:
    • miokardiális hipoxia,
    • digoxin toxicitás,
    • kálium egyensúlyhiány,
    • szubendokardiális miokardiális infarktus.

QT intervallum

A QT intervallumot befolyásoló fő tényezők a pulzusszám és a kémiai folyamatok sebességét befolyásoló tényezők (pl. testhőmérséklet, elektrolitszint, sav-bázis egyensúly, hipoxia).

A QT intervallum fordítottan függ a pulzusszámtól.

  • QT kiterjesztés:
    • hipokalémia,
    • hipokalcémia,
    • hypothermia,
    • bradycardia,
    • kinidin terápia,
    • vezetési zavarok,
    • mérgezés etilénglikollal.
  • QT rövidítés:
    • hiperkalémia,
    • hiperkalcémia,
    • digoxin,
    • atropin,
    • β-blokkolók és kalciumcsatorna-antagonisták.

T hullám

Lehet pozitív vagy negatív, de lehet kétfázisú is.

Ezt az R hullámhoz viszonyítva értékelik, és amplitúdója nem haladhatja meg az R hullám magasságának 1/4 -ét.

  • Magas (amplitúdó> 1 / 4R):
    • a szívizom hypoxia és ischaemia,
    • kamrai vezetési zavarok,
    • bradycardia,
    • kamra bővítése,
    • hiperkalémia.
  • Rövid:
    • mellhártya és / vagy perikardiális folyadékgyülem,
    • Hypothyreosis,
    • tüdőgyulladás,
    • elhízottság,
    • a macskák normája.

Az EKG tesztben látható egyéb változások:

Bal kamra megnagyobbodás

Az elektrokardiográfiás vizsgálat nem módszer a szív méretének felmérésére, és nem szolgálhat alapul a szív sziluettjének megnagyobbodásához.

Bizonyos helyzetekben azonban a kamrai vagy pitvari hipertrófia gyanújához vezethet, ami kiterjedtebb diagnosztikához (mellkasi röntgen, szívhang) vezethet.

A bal kamra megnagyobbodása gyanítható, ha EKG látható a vizsgálaton magas R hullámok.

Ha az R hullám magasabb az I vezetésben, mint a II vagy az aVF, ez jelezheti a hipertrófia.

Ha az R hullám mindhárom vezetékben magas (I, II és III), akkor annak oka a kamra tágulása lehet.

A bal kamra megnagyobbodását a következők is jelezhetik:

  • a QRS komplex időtartamának növekedése,
  • az S-T szakasz leengedése,
  • a szív átlagos elektromos tengelyének (MEA) balra tolása.

Klinikailag a bal kamra megnagyobbodása (tágulása) összefüggésben lehet:

  • mitrális szelep regurgitációja,
  • tágult kardiomiopátia,
  • aorta billentyű regurgitációja,
  • szabad ductus arteriosus,
  • üregek az interventricularis septumban,
  • subvalvularis aorta stenosis.

Jobb kamra megnagyobbodás

Ezeket a mély S hullámok, valamint a QRS komplex időtartamának növekedése és a szív átlagos elektromos tengelyének (MEA) jobbra történő eltolódása sugallja.

A jobb kamra megnagyobbodása (hipertrófia) a m miatt következik be.ban ben.:

  • hipertrófiás kardiomiopátia,
  • subvalvularis aorta stenosis.

A bal pitvar megnagyobbodása

A bal pitvar megnagyobbodása (vagy tágulása) a P hullám megnyúlását eredményezheti (néha bordázását is).

Mivel a bal pitvar megnagyobbodása gyakran mitrális szelep elégtelenséggel jár, az ilyen megnyúlt P hullámot P-mitralisnak nevezik.

A hullám horpadás (bevágás) a két pitvar depolarizációjában tapasztalt szinkronizáció hiányának következménye (mivel a bal pitvar megnagyobbodott, az aktiválás a normálnál tovább tart).

Az óriáskutya kutyák fiziológiailag megnyúlhatnak a P hullámban.

A bal pitvar megnagyobbodása a következők miatt következhet be:

  • mitrális szelep regurgitációja,
  • kardiomiopátia,
  • szabad ductus arteriosus,
  • subvalvularis aorta stenosis,
  • üregek az interventricularis septumban.

A jobb pitvar megnagyobbodása

A jobb pitvar megnagyobbodásával (vagy tágulásával) a P hullám amplitúdója (azaz "magassága ") növekedhet.

Mivel a jobb pitvar megnagyobbodása összefügghet az ún. szív, a nagy amplitúdójú P hullámot P-pulmonale-nek nevezik. Krónikus légzőszervi betegségekben szenvedő állatoknál P-pulmonalis előfordulhat.

A jobb pitvar megnagyobbodása a következők miatt következhet be:

  • tricuspidalis szelep regurgitáció,
  • krónikus légúti betegségek,
  • üregek az interventricularis septumban,
  • subvalvularis aorta stenosis.

Alacsony feszültség qrs

Alacsony QRS amplitúdók lehetnek jelen:

  • elhízott állatokban,
  • olyan betegeknél, akiknek váladéka van a testüregekbe (pl. ascites, hidrokardium, pleurális folyadék),
  • hypothyreosisban,
  • hiperkalémia,
  • tüdőgyulladás,
  • bizonyos légúti betegségek,
  • hipovolémia,
  • néha egyéni tulajdonságként.

Az EKG -vizsgálat a QRS -komplexek alacsony amplitúdóját mutatja a végtagok vezetékében (0,5 mV alatti kutyáknál).

Macskáknál az alacsony QRS komplexek normálisak.

Elektromos változékonyság

Ez a QRS komplexek változó amplitúdójának előfordulását jelenti, körülbelül minden második ütemben.

Az ilyen elektromos variabilitás kíséri a váladék folyadék jelenlétét a perikardiális zsákban (munkája során a szív olyan, mintha oldalról oldalra "ugrálna" a folyadékkal töltött perikardiális zsákban).

Ez a mozgás váltakozó változásokat okoz a szív tengelyében, és ezt mutatja a QRS komplex változó amplitúdója.

Egy bevágás (bevágás) jelenléte a qrs karján

A behúzás jelenléte a következő esetekben fordulhat elő:

  • mikroszkopikus intramurális infarktus,
  • a fibrózis területeinek jelenléte a szívizomban,
  • intraventrikuláris vezetési rendellenességek,
  • mint egy műtárgy (pl. izomláz).

Hyperkalemia (emelkedett szérum káliumszint)

A szérum túl magas káliumszintje gyakran megváltoztatja az EKG rekordot, azonban ezek hiánya nem zárja ki a hiperkalémiát.

Ezt az állapotot a következők kísérhetik:

  • súlyos veseelégtelenség,
  • Addison -kór,
  • ketoacidózis (cukorbetegség során),
  • a vázizmok súlyos károsodása.

A vér káliumszintjének növekedésével változások következnek be az EKG -rekordban:

  • progresszív bradycardia,
  • a T hullám amplitúdója (keskeny és hegyes),
  • az R-hullám amplitúdójának progresszív csökkenése,
  • P-hullám sorvadás, pitvari leállás lassú csomóponti ritmussal,
  • végül kamrai fibrilláció vagy asystole.

Leletek

Az elektrokardiogram elemzésekor különféle műtermékekkel találkozhat, azaz a rekord hamisításával.

Az EKG -vizsgálat során történő azonosításuk rendkívül fontos - a rekord helytelen értelmezése a nem megfelelő gyógyszerek helytelen diagnosztizálását és végrehajtását, vagy a kezelés elhagyását eredményezheti.

A műtermékek leggyakoribb okai a következők:

  1. A páciens bőre és az elektróda közötti megfelelő érintkezés hiánya.
    Leggyakrabban az elektróda a hajhoz tapadása vagy túl kevés alkohol vagy tesztgél használata okozza.
  2. Elektromos interferencia, amelyet az okozhat, hogy a páciens nincs elszigetelve az asztaltól, az állatot tartó személy megérinti az elektródákat, vagy a szomszédos végtagok elektródái.
    Ilyen interferencia akkor is előfordulhat, ha a vizsgálatot nagyfeszültségű források közelében végzik.
  3. Az állat mozgása a vizsgálat során a legelterjedtebb tárgyi forrás.
    A végtagok vagy a fej szokásos mozdulatai mellett (amellyel az állat megpróbálja kiszabadulni), a nyugtalan légzés, lihegés vagy akár dorombolás téves EKG -felvételt okozhat.

A pulzus hosszú távú rögzítése

Kardiomonitoring

A standard - ambuláns EKG -vizsgálat mellett - lehetőség van állatok hosszú távú pulzusmérésére is.

Aztán az ún. kardiomonitoring, amely az EKG -felvétel monitoron történő megfigyelésén alapul.

Ilyen helyzetben az orvos a rekord teljes elemzése nélkül felméri az aktuális szívritmust.

Figyel arra, hogy a szívritmus normális vagy zavart.

Példa a kardiomonitoring alkalmazására:

  • a szív munkájának ellenőrzése a műtét során,
  • a pulzus monitorozása edzés közben,
  • a szívritmus monitorozása a gyógyszerek bevezetése után (a terápia hatékonyságának ellenőrzése).

Holter teszt EKG -ra

Sok szívritmus -rendellenességet nem észlelnek közben járóbeteg EKG vizsgálat.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy bizonyos ritmuszavarok átmeneti jellegűek és különböző időpontokban nyilvánulnak meg.

Függhetnek pl. a beteg tevékenységéről, a jelenlegi stresszes helyzetekről stb.

Olyan állat, amely zavaró tüneteket mutat, amelyek aritmiára utalhatnak (pl. ájulás), egy rövid vizsgálat során az EKG nem mutathat zavaró változásokat a rekordban.

Ezért - észlelésük érdekében a leggyakoribb 24 órás EKG -rekordot használják egy állatban normál tevékenysége során.

Ez idő alatt a beteg otthon marad, és tipikus életmódot folytat.

Ha a nyomasztó tünetek bizonyos körülmények között jelentkeztek a kutyán vagy a macskán (pl. intenzív testmozgás során) a gondozónak hasonló helyzeteket kell létrehoznia, oly módon, hogy az aritmiát kiváltja.

Ez idő alatt a tutor lefuttatja az ún. eseménynapló, amelyben megjegyzi tanítványa / osztálya idejét és konkrét tevékenységét.

Holter vizsgálat érzékenyebb módszer, mint az ambuláns EKG felvétel, mert éjjel -nappal olyan körülmények között végzik, amelyek elősegítik az aritmiák kiújulását.

Az irodában egy rövid felvétel során, amely során a beteg mozgásképtelen marad, valamint szokatlan körülmények között, sok aritmia nem észlelhető (különösen azok, amelyek a lassú szívveréshez kapcsolódnak).

Holter vizsgálóberendezés ez egy kis készlet, a kutya vagy a macska mellkasára helyezve.

A felvevő viselése előtt meg kell borotválni a hajat a mellkas mindkét oldalán.

Ezeken a helyeken öntapadó, eldobható elektródákat ragasztanak, amelyeket vezetékek segítségével csatlakoztatnak a felvevőhöz.

A felvevőt viszont az állat hátára (a lapockák közé) helyezzük, és kötéssel rögzítjük, vagy egy speciális kabátba helyezzük, zsebbel.

A készülék 24 órán keresztül rögzíti az EKG -rekordot, és audiokazettára vagy digitális adathordozóra menti.

Ezeket az adatokat a rögzítés befejezése után elemzik.

Helyes 24/7 EKG rekord kutyáknál általában a szívfrekvencia meglehetősen nagy ingadozása jellemzi:

akár az is lehet 30-40 ütés percenként alvás közben és extrém edzés közben nagyon magas lehet (akár 250 ütés percenként).

Alvás közben lehetségesek a sinus depresszió időszakai, az egykamrai korai szindrómák és a másodfokú AV blokkok.

Gyakori sinus aritmia.

Különös figyelmet fordítanak a jelenlétre korai kamrai szindrómák.

Macskáknál a 24 órás EKG felvétel során a pulzusszám nagyjából változik 110-200 ütés percenként.

Sok macskánál észrevehető alvás közben sinus aritmia.

Az EKG Holter teszt indikációi

  1. A klinikai vizsgálat és / vagy a nyugalmi EKG vizsgálat során észlelt aritmiák súlyosságának értékelése.
  2. A bevezetett antiaritmiás terápia hatékonyságának meghatározása.
    Ez a teszt rendkívül hasznos a szívritmuszavarok kezelésében.
    A kamrai aritmiák megjelenésének jelentős változékonysága miatt az irodai körülmények között végzett rövid tanulmány alábecsülheti a bevezetett gyógyszerek hatékonyságát.
  3. A szinkopus értékelése aritmiák esetén.
    A Holter -vizsgálat számos szinkopes esetben lehetővé teszi az ájulás kardiogén okának megerősítését.
  4. Szubklinikai kardiomiopátia kimutatása (echokardiográfiával).
    Ez egy tanulmány fontos a dobermanokban, akiknél további kamrai összehúzódások jelenléte megelőzheti a kardiomiopátia nyilvánvaló klinikai tüneteit, ezáltal megbízhatóan jelzi a fejlődő betegséget.
    Azok a látszólag egészséges kutyák, akik 24 órán belül több mint 50 kamrai extrával rendelkeznek, nyilvánvaló betegségben szenvedhetnek, vagy kialakulhatnak hirtelen szívhalál.
    Tehát ha egy dobermannak több mint 100 kamrai ütése vagy tachycardiája van, a betegség látens formája nagyon erősen gyanítható.
  5. Beültetett működési értékelés pacemaker.

Mennyibe kerül az EKG vizsgálat??

Az elektrokardiogram költsége nem magas - általában a határokon belül van 30–50 PLN.

Ha későbbi ellenőrzési nyilvántartásokat kell végrehajtani - ezek ára még alacsonyabb is lehet.

Másrészről Holter vizsgálat a rendelés költsége 250-300 PLN.

Összefoglaló

Az elektrokardiográfiai vizsgálat fontos diagnosztikai módszer aritmiák felismerése állatokban.

A nyilvántartás értelmezése nem könnyű, és gyakran nagy problémákat okoz az állatorvosoknak.

Ezért bármilyen rendellenesség észlelésekor - akár a szív auskultizálása során, akár klinikai vizsgálat során, vagy elektrokardiogram értékelése során - érdemes konzultálni a gyanúval az állatgyógyászati ​​kardiológiával napi rendszerességgel foglalkozó szakember.

Emlékeztetni kell arra, hogy az EKG -vizsgálat csak bizonyos szívritmuszavarokat mutathat meg nekünk.

Még akkor is, ha a kardiogramgörbe elemzése során olyan nyilvánvaló jellemzők láthatók, amelyek az egyes szívkamrák megnagyobbodását jelezhetik, ez nem meggyőző tanulmány.

További vizsgálatok, mint pl Röntgen vizsgálat, ha a szív visszhangja.

Felhasznált források >>

Ajánlott
Hagyjuk Meg Véleményét